Archivo sobre cuidados en Resfriados.
http://www.box.net/shared/cirkkfkcos
sábado, 9 de febrero de 2008
CARDIOPATIAS
Presentacion Power point sobre cardiopatias en pediatria.
CARDIOPATIAS EN PEDIATRIA.
http://www.box.net/shared/yqdsgtszk0
CARDIOPATIAS EN PEDIATRIA.
http://www.box.net/shared/yqdsgtszk0
ARRITMIAS EN PEDIATRIA.
Presentacion power point sobre arritmias en pediatria.
ojala lo disfruten.
arritmias en pediatra
http://www.box.net/shared/ehriolao8k
ojala lo disfruten.
arritmias en pediatra
http://www.box.net/shared/ehriolao8k
FE DE ERRATAS
Es mi primer Blog y hay de inicio algunos errores.
Conforme aprendamos juntos a utilizarlo y de acuerdo a sus comentarios iremos mejorando dia a dia.
Espero poder ayudar a alguno que otro padre primerizo
y poder compartir con mis amigos pediatras mas informacion entre nosotros y por supuesto a ustedes.
Conforme aprendamos juntos a utilizarlo y de acuerdo a sus comentarios iremos mejorando dia a dia.
Espero poder ayudar a alguno que otro padre primerizo
y poder compartir con mis amigos pediatras mas informacion entre nosotros y por supuesto a ustedes.
PRESENTACIONES RELEVANTES EN PEDIATRIA
LISTADO DE PRESENTACIONES HECHAS POR MIEMBROS DISTINGUIDOS DE LA CONFERACION NACIONAL DE PEDIATRIA.
http://www.copeson.org.mx/medicos/presentaciones.htm
http://www.copeson.org.mx/medicos/presentaciones.htm
Los problemas del sueño son muy frecuentes durante la infancia cerca del 20 al 30% de los niños lo presentan, muchas veces son signos de trastornos emocionales, de interacciones familiares. etc. Envió un pequeño algoritmo y las referencias por si quierenbuscarlas. Primero además debemos conocer lo normal.
SUEÑO PROMEDIO EN NIÑOS POR EDADES
1 SEM NOCHE 8.25 DIA 8.25
1 MES NOCHE 8.5 DIA 73 MESES NOCHE 9.5 DIA 5.5
6 MESES NOCHE 10.5 DIA 3.75
9 MESES NOCHE 11.5 DIA 3
12 MESES NOCHE 11.25DIA 2.5
18 M NOCHE 11.5 DIA 2
2 AÑOS NOCHE 11.5 DIA 1.53 A NOCHE 11 DIA 1
4A NOCHE 11.55A NOCHE 11
6A NOCHE 10.75
Y ASI MAS O MENOS SIGUE HASTA LOS 18 QUE EN PROMEDIO SON DE 8 HORAS POR LA NOCHE.
dificultades para conciliar el sueño lactantes:
ASOCIADO A SUEÑO
Menores de dos meses , el lactante puede ser acostado dormido en contacto corporal , con biberón o chupon, y se duerme siestas con contacto corporal o chupon, biberón. Se asocia a depresión materna o excesiva respuesta de padres, síndrome del niño vulnerable, incapacidad para ver al niño durante el día de algún padre.
Tratamiento: en la cama solo y despierto por la noche y a la hora dela siesta y educación a padres.
POR HAMBRE ultima alimentación varias horas antes de dormir o el peque requieremás calorías.TX: educación a padres y alimentar antes de dormir
TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO El lactante no esta cansado, el horario para dormir es muy temprano,tiene siestas largas durante el día o se despierta después de las16:00 horas.
TX: siestas mas cortas y terminarlas mas temprano.
DIFICULTAD EN PREESCOLARES:
ASOCIADO A SUEÑO:Se le acuesta cuando ya esta dormido en contacto corporal o con biberón, chupon. De igual manera el problema son los papas que por no ver al niño o estados de depresión o alta respuesta a las demandas del niño generan crisis de tiempos y costumbres.
TX: en cama solo y despierto a hora de dormir y sueño y educación a padres.
TRASTORNO DE RITMO CIRCADIANOIGUAL QUE EN LACTANTE PERO EN
TX SE SUGIERE ADEMAS en cama cuando este cansado y adelantar horarios 15 minutos por nochecon mismo horario para despertarlo.
DISCIPLINA
Falta de rutina a la hora de dormir por incompetencia de padres en mantener un a rutina y ceder a la presión del niño.
TX: educar a los papas. y establecer rutinas
TEMORES:No puede distinguir la realidad , los padres no le brindan seguridad, temores producidos por el ambiente pero también pueden fingir temores. Se favorece por medio familiar disfuncional, abuso sexual etc.
TX: educar a los papas, establecer rutinas , en casos severos retiraral niño.
DIS. EDAD ESCOLAR Y ADOLESCENTE.ASOCIADO A SUEÑO.
Tele o radio al dormir, generalmente por falta de disciplina,
TX negociación.Trastornos del ritmo circadiano, idem que en etapas anteriores.
ANSIEDADTensión diurna, asma, apnea obstructiva, síndrome de las piernas inquietas. También se relación con disfunciones familiares.
TX.Educación a padres e hijos y modificar entorno.
EN SINTESIS PUES CUANDO COMO MEDICOS DESCARTAMOS PROBLEMAS ORGANICOSCOMO HIPERTIRIDISMO, CRISIS CONVULSIVAS,
ETC.Se sugiere realizar una adecuada anamnesis del caso, evaluar rutinas,horarios, comportamiento de los padres ETC.
Puesto que en la mayor parte de los casos el problema esta en lospadres.
Por ultimo en la revista pediatrics in Review volumne 23 numero unodel año 2002. Hay un excelente articulo sobre todo esto.saludos y buen sueñodarinel gomez
SUEÑO PROMEDIO EN NIÑOS POR EDADES
1 SEM NOCHE 8.25 DIA 8.25
1 MES NOCHE 8.5 DIA 73 MESES NOCHE 9.5 DIA 5.5
6 MESES NOCHE 10.5 DIA 3.75
9 MESES NOCHE 11.5 DIA 3
12 MESES NOCHE 11.25DIA 2.5
18 M NOCHE 11.5 DIA 2
2 AÑOS NOCHE 11.5 DIA 1.53 A NOCHE 11 DIA 1
4A NOCHE 11.55A NOCHE 11
6A NOCHE 10.75
Y ASI MAS O MENOS SIGUE HASTA LOS 18 QUE EN PROMEDIO SON DE 8 HORAS POR LA NOCHE.
dificultades para conciliar el sueño lactantes:
ASOCIADO A SUEÑO
Menores de dos meses , el lactante puede ser acostado dormido en contacto corporal , con biberón o chupon, y se duerme siestas con contacto corporal o chupon, biberón. Se asocia a depresión materna o excesiva respuesta de padres, síndrome del niño vulnerable, incapacidad para ver al niño durante el día de algún padre.
Tratamiento: en la cama solo y despierto por la noche y a la hora dela siesta y educación a padres.
POR HAMBRE ultima alimentación varias horas antes de dormir o el peque requieremás calorías.TX: educación a padres y alimentar antes de dormir
TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO El lactante no esta cansado, el horario para dormir es muy temprano,tiene siestas largas durante el día o se despierta después de las16:00 horas.
TX: siestas mas cortas y terminarlas mas temprano.
DIFICULTAD EN PREESCOLARES:
ASOCIADO A SUEÑO:Se le acuesta cuando ya esta dormido en contacto corporal o con biberón, chupon. De igual manera el problema son los papas que por no ver al niño o estados de depresión o alta respuesta a las demandas del niño generan crisis de tiempos y costumbres.
TX: en cama solo y despierto a hora de dormir y sueño y educación a padres.
TRASTORNO DE RITMO CIRCADIANOIGUAL QUE EN LACTANTE PERO EN
TX SE SUGIERE ADEMAS en cama cuando este cansado y adelantar horarios 15 minutos por nochecon mismo horario para despertarlo.
DISCIPLINA
Falta de rutina a la hora de dormir por incompetencia de padres en mantener un a rutina y ceder a la presión del niño.
TX: educar a los papas. y establecer rutinas
TEMORES:No puede distinguir la realidad , los padres no le brindan seguridad, temores producidos por el ambiente pero también pueden fingir temores. Se favorece por medio familiar disfuncional, abuso sexual etc.
TX: educar a los papas, establecer rutinas , en casos severos retiraral niño.
DIS. EDAD ESCOLAR Y ADOLESCENTE.ASOCIADO A SUEÑO.
Tele o radio al dormir, generalmente por falta de disciplina,
TX negociación.Trastornos del ritmo circadiano, idem que en etapas anteriores.
ANSIEDADTensión diurna, asma, apnea obstructiva, síndrome de las piernas inquietas. También se relación con disfunciones familiares.
TX.Educación a padres e hijos y modificar entorno.
EN SINTESIS PUES CUANDO COMO MEDICOS DESCARTAMOS PROBLEMAS ORGANICOSCOMO HIPERTIRIDISMO, CRISIS CONVULSIVAS,
ETC.Se sugiere realizar una adecuada anamnesis del caso, evaluar rutinas,horarios, comportamiento de los padres ETC.
Puesto que en la mayor parte de los casos el problema esta en lospadres.
Por ultimo en la revista pediatrics in Review volumne 23 numero unodel año 2002. Hay un excelente articulo sobre todo esto.saludos y buen sueñodarinel gomez
EL CATARRO Y LOS MOCOS
ASI LO LEI POR AHI...
Una de las consultas más recurrentes en pediatría es la aparición, persistencia o enturbiamiento de las secreciones nasales, vulgarmente conocidas como mocos. Pese a los intentos que el médico hace por tranquilizar a las madres, explicándoles la inocuidad de un síntoma que forma parte de las barreras defensivas del organismo frente a la agresión de los malditos virus, el pavor materno no se extingue. Este temor viene del antiguo concepto de la pituita, precioso y enigmático licor destilado del cerebro mismo. En el inconsciente popular perdura la idea de una vaga relación entre el líquido cefalorraquídeo y los mocos, que vendrían a constituir una suerte de transmutación nasal de aquél.En el devenir del mundo, los mocos están ubicados muy atrás en la escala ontológica. Numerosos estudios arqueológicos, pero fundamentalmente el análisis con rutenio marcado de los célebres estromatolitos de Swaziland, muestran en forma inequívoca que primero fue el mucus y luego la célula: omni celula ex mucus, como había enunciado la anticipación genial de Virchow a fines del siglo diecinueve. Su importancia ya era enfatizada en el antiguo Egipto y el papiro de Ebers señala, de acuerdo a la versión de Plinio el Viejo: si turbum mucus turnarum, exit pituita crecentum, exigua idea tornando... ¡ guarda ! quid nosos mortis ad portas, summo occulum, medicus, cuidat et apretacue. (“si los mocos se enturbian, aumenta la salida de pituita, las ideas se tornan exiguas...¡ atención ! que una enfermedad mortal se avecina, mucho ojo, médico, cuídate y huye”).Si bien la madre del niño moquillento no comparte la letal aprensión que transcribe Plinio, empero siente una inquietud que no osa plantearse francamente en el plano de la conciencia... ¿Se van las ideas, arrastradas por estos mocos incontenibles? Dicho de otra manera... ¿se afecta la inteligencia por la pérdida continua de la pituita trasmutada? El folklore dice que sí y en las revistas cómicas que leen los niños, píntase al tonto con un moco colgando de la nariz. Niños con las velas colgando dice, despectivamente, el vulgo, suponiéndolos inanes y sonándolos para evitar una mayor pérdida de intelecto. Los padres critican el sorbeteo, tanto por su sonido desagradable como por la creencia que estas ideas, reintroducidas en la vía nasal, puedan llegar deformadas al cerebro y trastornarlo aun más; sin embargo, desde un punto de vista puramente otorrinolaringológico, sería una práctica más bien útil. ¿Qué debe hacer el pediatra frente a los mocos persistentes? Si pertenece a la escuela contemplativa y opta por intentar educar a la madre, sin indicar tratamiento, pierde el tiempo y pierde el cliente. La escuela intervencionista se divide en dos vertientes, la restrictiva, que pretende retardar temporalmente la avalancha de mocos con descongestionantes nasales, y la licuefaciente, que opta por diluirlos con mucolíticos. Debemos advertir a nuestros jóvenes lectores que la primera, que cuenta con más seguidores, es la más peligrosa e inútil. En efecto, la pseudoefedrina y sus similares provocan efectos secundarios nocivos, en tanto que los mocos, retenidos un instante, recrudecen luego con mayor brío. En cambio, la vertiente que opta por licuar estos efluvios nasales, si bien tampoco sirve para nada, permite recetar sin temor.Recetad ambroxol y adjuntad el siguiente discurso: al licuar las secreciones, todo lo que está adentro, retenido en las cavidades paranasales, fluye libremente y de esta manera aceleramos el curso del resfrío; además, se suaviza la garganta, se lubrica la mucosa nasal y el niño siente un bienestar inenarrable. Conviene agregar a este bello párrafo que los mocos, como Terminator, nunca se detienen. Párrafo aparte merece la coloración de los mocos. Si estos pasan de incoloros a grisáceos, merced a su espesamiento, y luego adquieren un tono verde-amarillento, no significa, como creen el vulgo y gran parte de los médicos, que los virus han dejado paso a las bacterias. Si así fuese y las bacterias tiñeran los mocos, tendríamos que asumir la presencia de especies pigmentadas, como Flavobacterium o Pseudomonas, lo cual es absolutamente falso. Muy bien, pero... ¿qué explicación damos entonces a las madres? Aquí aparece la teoría de la oxidación de McLedesma, que atribuye el color amarillento a la acción directa del oxígeno en presencia de luz solar, en tanto que el bello tono verde deriva de la fotosíntesis circundante, especialmente en niños que viven en calles de muchos árboles. Ahora bien, si la madre sigue cachimbeando con los mocos purulentos, es inevitable caer en el diagnóstico de rinosinusistis, sinusitis del lactante, rinitis purulenta u otro por estilo y recetar cotrimoxazol u otro antimicrobiano pasado de moda y olvidado, de manera que suene a novedoso. En realidad, los mocos se controlan con la doble vertiente, como diría un inmunólogo, de pañuelo y abrigo.
Una de las consultas más recurrentes en pediatría es la aparición, persistencia o enturbiamiento de las secreciones nasales, vulgarmente conocidas como mocos. Pese a los intentos que el médico hace por tranquilizar a las madres, explicándoles la inocuidad de un síntoma que forma parte de las barreras defensivas del organismo frente a la agresión de los malditos virus, el pavor materno no se extingue. Este temor viene del antiguo concepto de la pituita, precioso y enigmático licor destilado del cerebro mismo. En el inconsciente popular perdura la idea de una vaga relación entre el líquido cefalorraquídeo y los mocos, que vendrían a constituir una suerte de transmutación nasal de aquél.En el devenir del mundo, los mocos están ubicados muy atrás en la escala ontológica. Numerosos estudios arqueológicos, pero fundamentalmente el análisis con rutenio marcado de los célebres estromatolitos de Swaziland, muestran en forma inequívoca que primero fue el mucus y luego la célula: omni celula ex mucus, como había enunciado la anticipación genial de Virchow a fines del siglo diecinueve. Su importancia ya era enfatizada en el antiguo Egipto y el papiro de Ebers señala, de acuerdo a la versión de Plinio el Viejo: si turbum mucus turnarum, exit pituita crecentum, exigua idea tornando... ¡ guarda ! quid nosos mortis ad portas, summo occulum, medicus, cuidat et apretacue. (“si los mocos se enturbian, aumenta la salida de pituita, las ideas se tornan exiguas...¡ atención ! que una enfermedad mortal se avecina, mucho ojo, médico, cuídate y huye”).Si bien la madre del niño moquillento no comparte la letal aprensión que transcribe Plinio, empero siente una inquietud que no osa plantearse francamente en el plano de la conciencia... ¿Se van las ideas, arrastradas por estos mocos incontenibles? Dicho de otra manera... ¿se afecta la inteligencia por la pérdida continua de la pituita trasmutada? El folklore dice que sí y en las revistas cómicas que leen los niños, píntase al tonto con un moco colgando de la nariz. Niños con las velas colgando dice, despectivamente, el vulgo, suponiéndolos inanes y sonándolos para evitar una mayor pérdida de intelecto. Los padres critican el sorbeteo, tanto por su sonido desagradable como por la creencia que estas ideas, reintroducidas en la vía nasal, puedan llegar deformadas al cerebro y trastornarlo aun más; sin embargo, desde un punto de vista puramente otorrinolaringológico, sería una práctica más bien útil. ¿Qué debe hacer el pediatra frente a los mocos persistentes? Si pertenece a la escuela contemplativa y opta por intentar educar a la madre, sin indicar tratamiento, pierde el tiempo y pierde el cliente. La escuela intervencionista se divide en dos vertientes, la restrictiva, que pretende retardar temporalmente la avalancha de mocos con descongestionantes nasales, y la licuefaciente, que opta por diluirlos con mucolíticos. Debemos advertir a nuestros jóvenes lectores que la primera, que cuenta con más seguidores, es la más peligrosa e inútil. En efecto, la pseudoefedrina y sus similares provocan efectos secundarios nocivos, en tanto que los mocos, retenidos un instante, recrudecen luego con mayor brío. En cambio, la vertiente que opta por licuar estos efluvios nasales, si bien tampoco sirve para nada, permite recetar sin temor.Recetad ambroxol y adjuntad el siguiente discurso: al licuar las secreciones, todo lo que está adentro, retenido en las cavidades paranasales, fluye libremente y de esta manera aceleramos el curso del resfrío; además, se suaviza la garganta, se lubrica la mucosa nasal y el niño siente un bienestar inenarrable. Conviene agregar a este bello párrafo que los mocos, como Terminator, nunca se detienen. Párrafo aparte merece la coloración de los mocos. Si estos pasan de incoloros a grisáceos, merced a su espesamiento, y luego adquieren un tono verde-amarillento, no significa, como creen el vulgo y gran parte de los médicos, que los virus han dejado paso a las bacterias. Si así fuese y las bacterias tiñeran los mocos, tendríamos que asumir la presencia de especies pigmentadas, como Flavobacterium o Pseudomonas, lo cual es absolutamente falso. Muy bien, pero... ¿qué explicación damos entonces a las madres? Aquí aparece la teoría de la oxidación de McLedesma, que atribuye el color amarillento a la acción directa del oxígeno en presencia de luz solar, en tanto que el bello tono verde deriva de la fotosíntesis circundante, especialmente en niños que viven en calles de muchos árboles. Ahora bien, si la madre sigue cachimbeando con los mocos purulentos, es inevitable caer en el diagnóstico de rinosinusistis, sinusitis del lactante, rinitis purulenta u otro por estilo y recetar cotrimoxazol u otro antimicrobiano pasado de moda y olvidado, de manera que suene a novedoso. En realidad, los mocos se controlan con la doble vertiente, como diría un inmunólogo, de pañuelo y abrigo.
NIÑO PUJON... O APARENTEMENTE ESTREÑIDO
la DYSCHEZIA creo que traducido es disquecia infantil, es un trastorno FUNCIONAL del tubo digestivo del lactante menor de 6 meses son niños que pujan y lloran hasta por 10minutos antes de lograr el paso de heces suaves, que aveces parece que van a reventar sin otro problema a la exploración física, crecimiento y desarrollo normal.Esto se debe a que el aumenta la presión intraabdominal llorando, pero nosabe como relajar simultáneamente el piso pélvico, son niños "pujones", lasmamás -y a lo mejor médicos- tienden a estimular con supositorio o contermómetro, lo cual debe evitarse pues produce Sensaciones o experienciasartificiales que pueden ser nocivas en el desarrollo del control deesfínteres.
-esto lo dicen los criterios de Roma III Gastroenterology2006;130-1519-26
-esto lo dicen los criterios de Roma III Gastroenterology2006;130-1519-26
COLICO DEL LACTANTE
El dialogo habitual en una mama desesperada: Pues algo tendrá por que cada día es peor. Como un reloj, a las siete empieza a llorar, y ni pecho, ni chupete, ni brazos ni nada de nada. Hoy no hemos pegado los ojos hasta las cuatro de la mañana.Creo que tienen un cólico de lactante.¿Entonces es la "guatita" ?Retorcijones, pero hoy ya no pensamos lo mismo. El cólico del lactante es un problema muy frecuente en los bebes, que les hace llorar mas de la cuenta sin un motivo aparente. Suele empezar a partir de la primera semana de vida, y aunque puede ser en cualquier momento, es típico que el llanto se inicie cada día a la misma hora, a menudo al atardecer. Y si nadie lo remedia, no mejoran hasta el cuarto mes.
¿Y vamos a tener que seguir igual tres meses mas? ¿No se puede hacer nada? Se trata de encontrar la causa, algunos niños lloran realmente por dolor, por culpa de los gases, o por que la leche les regurgita y tienen ardor, o incluso por alergia a la leche de vaca o algún otro alimento que tome la madre, aunque esto es bastante raro. También pueden estar mas nerviosos si la madre abusa de café o bebidas con cola, o toma ciertos medicamentos. Y por descontado, muchas veces el problema es que los padres no saben entender lo que el bebe pide llorando, tal como ya hemos indicado anteriormente. Pero el autentico cólico del lactante es debido a que la ansiedad es contagiosa.
¿Ansiedad contagiosa?Si, es normal preocuparse al oír llora a su bebe, pero solo por la forma de tomarlos en brazos y de hablarles ellos saben como estamos, y algunos son muy sensibles y se alteran mucho cuando notan que su madre esta nerviosa y ya tenemos una pescadilla que se muerde la cola; el llanto del niño angustia a la madre, que en vez de trata de averiguar con calma lo que le esta pidiendo piensa que puede estar enfermo y tratar de calmarlo con prisas, pero al notar esa ansiedad, el bebe se siente inseguro y llora aun mas, con lo que entramos en un circulo vicioso absolutamente lógico. Ya pero ¿por qué empieza a llorar? ¿Y por que es casi siempre a la misma hora? Algunos especialistas dicen que a esos niños les entra al atardecer una especie de angustia vital, aunque también entonces las madres están mas cansadas o asustadas pensando en lo que se les viene encima, con lo que en cuanto el niño lloriquea un poco, ya se ponen fatal.Desde luego me desespera oírle llorar así. ¿Y no le puedo dar nada para calmarlo?.Ningún medicamento suele solucionarlo, mientras que solo con entender lo que les ocurre mejoran muchísimo. Por que para ayudar a alguien que esta angustiado hay que procurar tranquilizarlo y acompañarlo en ese mal momento que esta pasando, mientras que si nos ponemos mas nerviosos que él o nos empeñamos en que deje de llorar inmediatamente, lo normal es que aun se agobie mas. De modo que hay que actuar con calma, sin prisa aceptando que el niño llore. Y consolarlo con cariño o palmaditas cariñosas, diciéndole "Venga, tranquilo, que ya se que te lo estas pasando mal, pero pronto acabara, no pasa nada, venga". De todas formas, cuando empiece a llorar, primero hay que mirar si esta sucio o tiene hambre o solo necesita contacto físico, pero primero con tranquilidad, tratando de transmitirle seguridad.
¿Y esto funciona?.A veces parece mágico aunque es fundamental estar convencidos de que el niño no tienen ninguna enfermedad y, sobre todo, no ponerse nervioso. También es útil adelantarse a los acontecimientos y salir a dar un paseo antes de que llegue la hora fatídica, por que a lo mejor así la pasa dormido. Hay que obtener ayuda para compartir los cuidados del niño durante ese rato y también el resto del día para poder llegar descansados y afrontar el trance con buen animo. Pero actuando como he recomendado, hoy mismo pueden mejorar mucho las cosas.Como ayudar a un niño con cólico del lactante.* Anticiparse al problema:Salir a pasear un poco antes de la hora en que empezó a llorar el día anterior puede servir para que el niño pase dormido ese mal momento.* Comprobar que no llora por otra cosa:También es posible que este incomodo, o solo necesite comer, o el chupete, o un cambio de pañales, o un poco de compañía.* Actuar con calma:Moverse sin precipitación, cogiéndolo y hablándole con suavidad, tratando de transmitirle seguridad y confianza.* Acompañarlo:Aunque solo sea ansiedad, lo esta pasando mal y una actitud comprensiva puede aliviarle mucho.* Aceptar que llore:No esta enfermo si no angustiado, y ponerse nerviosos y empeñarse en que se calle enseguida suele empeorar las cosas.* Descansar y tener colaboración:Es difícil mantenerse tranquilo cuando se esta agotado, y turnarse es imprescindible si ya se ha perdido la calma.Es muy fácil atribuir gratuitamente a la leche cualquier problema de los lactantes.Con lo que, si el bebe toma biberones, a veces se empieza a probar al tuntún con otras marcas y el pobre se vuelve loco con tanto cambio. O aun peor, se los prepara con menos medidas de la cuenta para rebajarlos por que piensan que la leche es demasiado fuerte, y resulta que por tener un poco cocido el área del pañal o por cuatro granitos propios y normales de su juventud, van y lo ponen a dieta. Y ya no digo nada si esta con pecho, y alguien convence a la madre de que su leche es mala, y el chico se queda sin mamar y encima con los mismos gramitos o lo que fuera.Algunos bebes pueden necesitar leches especiales, pero no se deben hacer cambios y menos suspender la lactancia materna sin consultar con el pediatra.
Por descontado, eso no significa que la leche no pueda ser responsable de algunas enfermedades. Por ejemplo, hay niños que se vuelven alérgicos a la leche de vaca de los biberones y le sale una urticaria o les dan vómitos o diarreas por su culpa. Pero con el pecho, a menos que su mama tome medicamentos que pasen a la eche y que sean malos para él, es casi imposible que le ocurra nada. En fin: que todo es posible pero siempre debe ser el pediatra quien diga si la leche tienen que ver con los males de tu hijo y es necesario darle una especial para solucionarlos.
¿Y vamos a tener que seguir igual tres meses mas? ¿No se puede hacer nada? Se trata de encontrar la causa, algunos niños lloran realmente por dolor, por culpa de los gases, o por que la leche les regurgita y tienen ardor, o incluso por alergia a la leche de vaca o algún otro alimento que tome la madre, aunque esto es bastante raro. También pueden estar mas nerviosos si la madre abusa de café o bebidas con cola, o toma ciertos medicamentos. Y por descontado, muchas veces el problema es que los padres no saben entender lo que el bebe pide llorando, tal como ya hemos indicado anteriormente. Pero el autentico cólico del lactante es debido a que la ansiedad es contagiosa.
¿Ansiedad contagiosa?Si, es normal preocuparse al oír llora a su bebe, pero solo por la forma de tomarlos en brazos y de hablarles ellos saben como estamos, y algunos son muy sensibles y se alteran mucho cuando notan que su madre esta nerviosa y ya tenemos una pescadilla que se muerde la cola; el llanto del niño angustia a la madre, que en vez de trata de averiguar con calma lo que le esta pidiendo piensa que puede estar enfermo y tratar de calmarlo con prisas, pero al notar esa ansiedad, el bebe se siente inseguro y llora aun mas, con lo que entramos en un circulo vicioso absolutamente lógico. Ya pero ¿por qué empieza a llorar? ¿Y por que es casi siempre a la misma hora? Algunos especialistas dicen que a esos niños les entra al atardecer una especie de angustia vital, aunque también entonces las madres están mas cansadas o asustadas pensando en lo que se les viene encima, con lo que en cuanto el niño lloriquea un poco, ya se ponen fatal.Desde luego me desespera oírle llorar así. ¿Y no le puedo dar nada para calmarlo?.Ningún medicamento suele solucionarlo, mientras que solo con entender lo que les ocurre mejoran muchísimo. Por que para ayudar a alguien que esta angustiado hay que procurar tranquilizarlo y acompañarlo en ese mal momento que esta pasando, mientras que si nos ponemos mas nerviosos que él o nos empeñamos en que deje de llorar inmediatamente, lo normal es que aun se agobie mas. De modo que hay que actuar con calma, sin prisa aceptando que el niño llore. Y consolarlo con cariño o palmaditas cariñosas, diciéndole "Venga, tranquilo, que ya se que te lo estas pasando mal, pero pronto acabara, no pasa nada, venga". De todas formas, cuando empiece a llorar, primero hay que mirar si esta sucio o tiene hambre o solo necesita contacto físico, pero primero con tranquilidad, tratando de transmitirle seguridad.
¿Y esto funciona?.A veces parece mágico aunque es fundamental estar convencidos de que el niño no tienen ninguna enfermedad y, sobre todo, no ponerse nervioso. También es útil adelantarse a los acontecimientos y salir a dar un paseo antes de que llegue la hora fatídica, por que a lo mejor así la pasa dormido. Hay que obtener ayuda para compartir los cuidados del niño durante ese rato y también el resto del día para poder llegar descansados y afrontar el trance con buen animo. Pero actuando como he recomendado, hoy mismo pueden mejorar mucho las cosas.Como ayudar a un niño con cólico del lactante.* Anticiparse al problema:Salir a pasear un poco antes de la hora en que empezó a llorar el día anterior puede servir para que el niño pase dormido ese mal momento.* Comprobar que no llora por otra cosa:También es posible que este incomodo, o solo necesite comer, o el chupete, o un cambio de pañales, o un poco de compañía.* Actuar con calma:Moverse sin precipitación, cogiéndolo y hablándole con suavidad, tratando de transmitirle seguridad y confianza.* Acompañarlo:Aunque solo sea ansiedad, lo esta pasando mal y una actitud comprensiva puede aliviarle mucho.* Aceptar que llore:No esta enfermo si no angustiado, y ponerse nerviosos y empeñarse en que se calle enseguida suele empeorar las cosas.* Descansar y tener colaboración:Es difícil mantenerse tranquilo cuando se esta agotado, y turnarse es imprescindible si ya se ha perdido la calma.Es muy fácil atribuir gratuitamente a la leche cualquier problema de los lactantes.Con lo que, si el bebe toma biberones, a veces se empieza a probar al tuntún con otras marcas y el pobre se vuelve loco con tanto cambio. O aun peor, se los prepara con menos medidas de la cuenta para rebajarlos por que piensan que la leche es demasiado fuerte, y resulta que por tener un poco cocido el área del pañal o por cuatro granitos propios y normales de su juventud, van y lo ponen a dieta. Y ya no digo nada si esta con pecho, y alguien convence a la madre de que su leche es mala, y el chico se queda sin mamar y encima con los mismos gramitos o lo que fuera.Algunos bebes pueden necesitar leches especiales, pero no se deben hacer cambios y menos suspender la lactancia materna sin consultar con el pediatra.
Por descontado, eso no significa que la leche no pueda ser responsable de algunas enfermedades. Por ejemplo, hay niños que se vuelven alérgicos a la leche de vaca de los biberones y le sale una urticaria o les dan vómitos o diarreas por su culpa. Pero con el pecho, a menos que su mama tome medicamentos que pasen a la eche y que sean malos para él, es casi imposible que le ocurra nada. En fin: que todo es posible pero siempre debe ser el pediatra quien diga si la leche tienen que ver con los males de tu hijo y es necesario darle una especial para solucionarlos.
CARIES DE LA PRIMERA INFANCIA
Definición: Es una afección dental caracterizada por un deterioro significativo de los dientes de un niño, particularmente los incisivos superiores e inferiores.
Nombres alternativos: Boca de biberón (caries por el biberón); Dientes cariados del bebé por el uso del biberón
Información: Anteriormente se solía culpar al uso inapropiado del biberón como causante de las caries dentales de la primera infancia, por lo cual algunas veces se denomina dientes cariados del bebé por el uso del biberón. Sin embargo, ahora se sabe que las caries dentales son producto de una combinación que abarca resistencia del diente, exposición al azúcar y bacterias bucales. Ciertamente, las caries dentales de la primera infancia pueden desencadenarse por el uso del biberón, pero también por el uso de un vaso pitillo e incluso por refrigerios azucarados.
Las caries dentales de la primera infancia a menudo son desencadenadas por la exposición frecuente y prolongada a líquidos que contienen azúcares, entre los cuales los peores son los jugos, los ponches, las bebidas gaseosas, la gelatina, el agua azucarada y otros líquidos endulzados. La leche y las fórmulas también contribuyen a la formación de la caries dental, especialmente si el niño también está recibiendo dulces de otra fuente.
Las bacterias en los dientes utilizan estos azúcares como fuente de energía para formar ácidos que atacan el esmalte dental. Si hay un suministro continuo de azúcar (como en el caso de un niño que permanece con la botella de jugo en la boca la mayor parte del día), el deterioro se puede presentar continuamente en lugar de presentarse en el momento de las comidas.
La leche materna en sí misma es el alimento más saludable para los dientes de los bebés, a toda hora, ya que tiende a disminuir el crecimiento bacteriano y la producción de ácido. Sin embargo, cuando la leche materna se alterna con alimentos o bebidas azucaradas, la tasa de formación de caries dental puede ser más rápida que con el azúcar solamente.
Prevención:
NO se debe llenar el biberón del bebé con líquidos que contengan principalmente azúcar, como ponches, gelatina o bebidas gaseosas.
NO se debe dejar el bebé en la cama con el biberón.
Se debe evitar el uso prolongado de chupones (biberones) y evitar igualmente agregar miel, azúcar o sirope al mismo.
Después de cada comida, se deben limpiar los dientes y las encías del bebé con un pedazo de tela o gasa limpios para remover la placa.
Se debe comenzar con el cepillado tan pronto al niño le salgan los dientes y debe hacerse junto con él al menos a la hora de ir a dormir. Si se tienen bebés o niños pequeños, se debe colocar una pequeña cantidad de pasta dental en un trozo de tela y frotarle suavemente los dientes. Los niños mayores pueden utilizar cepillos de dientes con cerdas de nylon suaves y es necesario supervisarlos y ayudarlos a realizar esta actividad. Se puede usar una cantidad muy pequeña de pasta dental (no mayor al tamaño de una arveja).
Se debe comenzar a usar seda dental con los niños cuando todos los dientes primarios (de leche) hayan hecho erupción (generalmente alrededor de los 2 1/2 años).
Si el bebé tiene 6 meses o más, se le debe suministrar agua fluorada o un suplemento de fluoruro. El agua del grifo está mejor regulada que el agua con flúor embotellada, pero se debe filtrar para quitarle el cloro.
Se deben inspeccionar regularmente los dientes del niño y comenzar las visitas de rutina al odontólogo cuando todos los dientes hayan salido o a la edad de 2 a 3 años, según lo que suceda primero.
Nombres alternativos: Boca de biberón (caries por el biberón); Dientes cariados del bebé por el uso del biberón
Información: Anteriormente se solía culpar al uso inapropiado del biberón como causante de las caries dentales de la primera infancia, por lo cual algunas veces se denomina dientes cariados del bebé por el uso del biberón. Sin embargo, ahora se sabe que las caries dentales son producto de una combinación que abarca resistencia del diente, exposición al azúcar y bacterias bucales. Ciertamente, las caries dentales de la primera infancia pueden desencadenarse por el uso del biberón, pero también por el uso de un vaso pitillo e incluso por refrigerios azucarados.
Las caries dentales de la primera infancia a menudo son desencadenadas por la exposición frecuente y prolongada a líquidos que contienen azúcares, entre los cuales los peores son los jugos, los ponches, las bebidas gaseosas, la gelatina, el agua azucarada y otros líquidos endulzados. La leche y las fórmulas también contribuyen a la formación de la caries dental, especialmente si el niño también está recibiendo dulces de otra fuente.
Las bacterias en los dientes utilizan estos azúcares como fuente de energía para formar ácidos que atacan el esmalte dental. Si hay un suministro continuo de azúcar (como en el caso de un niño que permanece con la botella de jugo en la boca la mayor parte del día), el deterioro se puede presentar continuamente en lugar de presentarse en el momento de las comidas.
La leche materna en sí misma es el alimento más saludable para los dientes de los bebés, a toda hora, ya que tiende a disminuir el crecimiento bacteriano y la producción de ácido. Sin embargo, cuando la leche materna se alterna con alimentos o bebidas azucaradas, la tasa de formación de caries dental puede ser más rápida que con el azúcar solamente.
Prevención:
NO se debe llenar el biberón del bebé con líquidos que contengan principalmente azúcar, como ponches, gelatina o bebidas gaseosas.
NO se debe dejar el bebé en la cama con el biberón.
Se debe evitar el uso prolongado de chupones (biberones) y evitar igualmente agregar miel, azúcar o sirope al mismo.
Después de cada comida, se deben limpiar los dientes y las encías del bebé con un pedazo de tela o gasa limpios para remover la placa.
Se debe comenzar con el cepillado tan pronto al niño le salgan los dientes y debe hacerse junto con él al menos a la hora de ir a dormir. Si se tienen bebés o niños pequeños, se debe colocar una pequeña cantidad de pasta dental en un trozo de tela y frotarle suavemente los dientes. Los niños mayores pueden utilizar cepillos de dientes con cerdas de nylon suaves y es necesario supervisarlos y ayudarlos a realizar esta actividad. Se puede usar una cantidad muy pequeña de pasta dental (no mayor al tamaño de una arveja).
Se debe comenzar a usar seda dental con los niños cuando todos los dientes primarios (de leche) hayan hecho erupción (generalmente alrededor de los 2 1/2 años).
Si el bebé tiene 6 meses o más, se le debe suministrar agua fluorada o un suplemento de fluoruro. El agua del grifo está mejor regulada que el agua con flúor embotellada, pero se debe filtrar para quitarle el cloro.
Se deben inspeccionar regularmente los dientes del niño y comenzar las visitas de rutina al odontólogo cuando todos los dientes hayan salido o a la edad de 2 a 3 años, según lo que suceda primero.
Guía Interina para el Diagnóstico y Tratamiento de Casos
I. NOMBRE Y CODIGO
Influenza Aviar
II. DEFINICIÓN
La Influenza Aviar o Gripe Aviar es una enfermedad infecciosa de las aves originada por las cepas A del virus de la gripe. Se considera que todas las aves son vulnerables a la Influenza Aviar, pero algunas especies son más resistentes a la infección que otras.
La Influenza Aviar, puede transmitirse de las aves al hombre, transmisión que hasta el momento ha requerido un contacto reiterado y próximo con animales enfermos.
Sin embargo, existe la probabilidad de que el virus mute y llegue a ser fácilmente transmisible entre personas constituyendo una pandemia.
2.1 Etiología:
El virus de la influenza pertenece a la familia Orthomyxoviridae, que incluye a 4 géneros: virus influenza A, B, C y Thogotovirus; sólo los dos primeros se presentan en forma epidémica.
Su envoltura tiene dos glicoproteínas importantes: la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N).
El genoma de los virus influenza A y B contienen 8 segmentos de ARN de polaridad negativa, que codifican al menos 10 polipéptidos, de los cuales 8 son proteínas estructurales y 2 son halladas en las células infectadas.
El virus de influenza A se divide en subtipos en base a las glicoproteínas de superficie, son 15 hemaglutininas (H1-H15) y 9 neuraminidasas (N1-N9).
Las cepas circulantes se caracterizan por su tendencia a acumular mutaciones anuales y causar epidemias recurrentes, fenómeno conocido como “drift” o “deriva antigénica”, que se presenta tanto en el virus influenza A y B. Existe otro tipo de variación antigénica, el “shift” o salto antigénico, que se presenta sólo en el virus de influenza A, se define como la aparición de una nueva Hemaglutinina con o sin, una nueva Neuraminidasa, inmunológicamente diferente de las cepas que han circulado hasta entonces.
La tendencia de los virus de la Influenza a experimentar cambios antigénicos frecuentes y permanentes obliga a vigilar constantemente la situación mundial de la Influenza y a introducir cada año ajustes en la composición de las vacunas antigripales.
Todos los subtipos se encuentran en aves acuáticas silvestres, y se replican en el epitelio de las vías respiratorias y del tracto intestinal, usualmente sin causar enfermedad. También son reservorios los porcinos, equinos, focas y ballenas. La capacidad del virus de cruzar la barrera de las especies lo hace una enfermedad No - erradicable.
Las aves de corral domésticas, en particular los pollos y los pavos, son especialmente vulnerables a esas epidemias de Influenza fulminante. El contacto directo o indirecto de las aves domésticas con las aves acuáticas silvestres se ha citado como una causa frecuente de epidemias. Los mercados de animales vivos son otro eslabón importante en la propagación de esas epidemias.
De los 15 subtipos del virus de la Influenza Aviar, la cepa H5N1 es una cepa que muta rápidamente y tiene una tendencia demostrada a adquirir genes de virus que infectan a otras especies animales. Además, los estudios de laboratorio realizados han demostrado que los aislados de este virus tienen una alta patogenicidad y pueden tener serios efectos en el hombre. Las aves que sobreviven a la infección excretan el virus durante al menos 10 días, oralmente y por las heces, lo que facilita la ulterior propagación en los mercados de aves de corral vivas y a través de las aves migratorias.
La epidemia de Influenza Aviar altamente patógena causada por la cepa H5N1, que comenzó a mediados de diciembre de 2003 en la República de Corea y está afectando ahora a otros países asiáticos, representa por tanto una amenaza especial para la salud pública. La cepa de H5N1 demostró su capacidad de infectar directamente al hombre en 1997, y ha vuelto a hacerlo en Viet Nam en enero de 2004. La propagación de la infección entre las aves aumenta la probabilidad de una infección directa del hombre. Si a medida que pasa el tiempo crece el número de personas infectadas, aumentará también la probabilidad de que el ser humano, cuando se vea infectado simultáneamente por cepas de la Influenza humana y la Influenza Aviar, sirva también de «tubo de ensayo» del que emerja un nuevo subtipo que posea los suficientes genes humanos para poder transmitirse fácilmente de una persona a otra. Ese hecho marcaría el inicio de una pandemia de gripe.
2.2 Fisiopatología:
pendiente...
2.3 Epidemiología:
Los virus de la Influenza Aviar no suelen infectar a otros animales aparte de las aves y los cerdos. El primer caso de que se tiene noticia de infección del hombre por virus de la Influenza Aviar se produjo en Hong Kong en 1997, cuando la cepa H5N1 causó una enfermedad respiratoria grave a 18 personas, seis de las cuales fallecieron. Esa infección coincidió con una epidemia de Influenza Aviar hiperpatógena, causada por esa misma cepa, en la población de aves de corral de Hong Kong.
Una amplia investigación de ese brote concluyó que el contacto estrecho con las aves infectadas vivas había sido el origen de la infección humana. Los estudios genéticos realizados posteriormente mostraron que el virus había saltado directamente de las aves al hombre. Se produjo también una transmisión limitada al personal sanitario, sin llegar a causar síntomas de gravedad.
La rápida destrucción, a lo largo de tres días, de toda la población de aves de corral de Hong Kong, estimada aproximadamente en 1,5 millones de animales, redujo las posibilidades de transmisión directa a la especie humana y evitó tal vez una pandemia.
Ese acontecimiento alarmó a las autoridades sanitarias, pues demostraba por primera vez que un virus de la Influenza Aviar podía transmitirse directamente al hombre y causar una enfermedad grave con alta mortalidad. La alarma cundió de nuevo en febrero de 2003, cuando un brote de Influenza Aviar por H5N1 registrado en Hong Kong causó dos casos y una muerte entre los miembros de una familia que había viajado recientemente al sur de China. Otro hijo de la familia falleció durante esa visita, pero se desconoce la causa de la muerte.
Otros dos virus de la Influenza Aviar han sido causa reciente de enfermedad en el hombre. Un brote de la Influenza Aviar H7N7 altamente patógena, declarado en los Países Bajos en febrero de 2003, causó la muerte de un veterinario dos meses más tarde, y un cuadro leve en otras 83 personas. Se han registrado casos leves de la Influenza Aviar H9N2 entre niños en Hong Kong en 1999 (dos casos) y a mediados de diciembre de 2003 (un caso). La cepa H9N2 no es altamente patógena en las aves.
La causa más reciente de alarma se ha producido en enero de 2004, tras confirmar las pruebas de laboratorio la presencia de la cepa H5N1 de la Influenza Aviar en personas con síntomas respiratorios graves en el norte de Viet Nam.
A juzgar por lo ocurrido a lo largo de la historia, las pandemias de Influenza tienden a producirse como media unas tres o cuatro veces cada siglo, de resultas de la aparición de un nuevo subtipo del virus que se transmite fácilmente de una persona a otra. Sin embargo, la aparición de una pandemia de Influenza es impredecible. En el siglo XX, a la gran pandemia de Influenza de 1918-1919, que causó según se estima causó entre 40 y 50 millones de muertos en todo el mundo, siguieron las pandemias de 1957-1958 y 1968-1969.
Los expertos coinciden en que la aparición de otra pandemia de Influenza es inevitable y posiblemente inminente.
La mayoría de los expertos en Influenza coinciden también en que la rápida matanza de la totalidad de la población de aves de corral de Hong Kong en 1997 evitó probablemente una pandemia.
Es posible adoptar varias medidas para intentar reducir al mínimo los riesgos para la salud pública mundial que pueden derivarse de los grandes brotes de Influenza Aviar por H5N1 altamente patógena. Una prioridad inmediata es detener la propagación de la epidemia en las poblaciones de aves de corral, estrategia que reduce las oportunidades de exposición humana al virus. La vacunación de las personas con alto riesgo de exposición a las aves infectadas, usando las vacunas más eficaces existentes contra las cepas circulantes de la Influenza humana, permite reducir la probabilidad de coinfección del ser humano con cepas aviares y humanas, y reducir también así el riesgo de que se produzca un intercambio de genes. Los trabajadores que participan en la matanza selectiva de aves de corral deben protegerse debidamente contra la infección empleando la ropa y el equipo adecuados. Estos trabajadores deben recibir asimismo medicamentos antivíricos como medida profiláctica.
Ante la aparición de casos de Influenza Aviar en el hombre, se precisa urgentemente información sobre la extensión de la infección gripal en los animales y en el hombre y sobre los virus gripales circulantes a fin de poder evaluar los riesgos para la salud pública y determinar las medidas de protección más idóneas. También es esencial investigar exhaustivamente cada caso. Si bien la OMS y los miembros de su red mundial de vigilancia de la gripe, en colaboración con otros organismos internacionales, pueden contribuir a muchas de esas actividades, la contención de los riesgos para la salud pública depende también de la capacidad epidemiológica y de laboratorio de los países afectados y de la idoneidad de los sistemas de vigilancia ya implantados.
Aunque todas estas actividades tenderán a reducir la probabilidad de que aparezca una cepa pandémica, no es posible predecir con certitud si se podrá evitar otra pandemia de gripe.
III. FACTORES DE RIESGO:
Grupos de riesgo
Se consideran grupos de riesgo las personas que participan en el sacrificio de pollos en los países afectados y todas aquellas que tienen un contacto cercano con aves vivas infectadas y/o sus excretas.
Este virus puede vivir durante largos periodos de tiempo en el ambiente, especialmente cuando las temperaturas son bajas. Por el contrario, el virus no sobrevive a temperaturas altas (se tiene certeza de que temperaturas de 70º C o superiores eliminan por completo el virus).
Transmisión
La Influenza humana es transmitida por la inhalación de gotas infecciosas o núcleos de gotas, por contacto directo, y quizás por contacto indirecto (fomite) con autoinoculación en el tracto respiratorio alto o mucosa conjuntival. La eficiencia relativa de las diversas rutas de transmisión no ha sido definida. Para la infección con virus de la Influenza humana A (H5N1), la evidencia es consistente con la transmisión ave a humano, posiblemente ambiente a humano, y una limitada transmisión humano a humano no sustentada hasta la fecha.
Transmisión Animal – Humano
En 1997, la exposición a aves de corral vivas hasta una semana antes del inicio de enfermedad fue asociada a enfermedad en seres humanos, mientras que no hubo riesgo significativo relacionado con comer o preparar productos de granja o la exposición a personas enfermas de la Influenza Aviar A (H5N1). La exposición a las aves de corral enfermas y el matar aves eran asociados con la seropositividad para la Influenza A (H5N1). Recientemente, la mayoría de los pacientes han tenido una historia de contacto directo con aves de corral, aunque no los que estuvieron implicados en el desecho total de aves de corral. El desplume y preparación de aves enfermas; descuartizamiento de aves; juegos con aves de corral, particularmente patos infectados asintomáticos; y el consumo de sangre de pato o posiblemente de aves de corral poco cocidas, son factores que han estado implicados. La transmisión a felinos ha sido observada alimentando con pollos infectados crudos a tigres y leopardos dentro de parques zoológicos en Tailandia y a gatos domésticos bajo condiciones experimentales, la transmisión entre los felinos se ha encontrado bajo tales condiciones. Algunas infecciones pueden ser iniciadas por inoculación faríngea o gastrointestinal del virus.
Transmisión Humano – Humano
La transmisión humano - humano de la Influenza A (H5N1) ha sido sugerida en varios grupos familiares y en un caso de aparente transmisión madre - niño. El contacto íntimo sin el uso de precauciones estuvo implicado, y hasta ahora ningún caso de transmisión humano - humano por aerosoles de pequeñas partículas ha sido identificado. En 1997, la transmisión humano- humano no pareció ocurrir a través de contacto social, y estudios serológicos de exposición de trabajadores de la salud indicaron que la transmisión era ineficiente. Las investigaciones serológicas en Vietnam y Tailandia no han encontrado evidencia de infecciones asintomáticas entre contactos. Recientemente, la vigilancia intensificada de contactos de pacientes por el análisis de la reacción en cadena de la polimerasa transcriptasa reversa (RT-PCR) ha conducido a la detección de casos leves, más infecciones en adultos mayores, y un incremento del número y duración de grupos familiares en el norte de Vietnam, resultados que sugieren que las variedades de virus locales pueden adaptarse a los seres humanos. Sin embargo, los estudios epidemiológicos y virológicos son necesarios para confirmar éstos resultados. Hasta la fecha, los riesgos de transmisión nosocomial en trabajadores de la salud han sido bajos, incluso cuando medidas apropiadas de aislamiento no fueron utilizadas. Sin embargo, un caso de enfermedad severa fue reportado en una enfermera expuesta a un paciente infectado en Vietnam.
Transmisión Ambiente – Humano
Dada la supervivencia del virus de la Influenza A (H5N1) en el ambiente, varios otros modos de la transmisión son teóricamente posibles. La ingestión oral de agua contaminada durante la natación y la inoculación intranasal o conjuntival directa durante la exposición al agua, son otros de los modos potenciales, al igual que la contaminación de manos con fomites infectados y una autoinoculación subsecuente. El extenso uso de excremento no tratado de aves de corral como fertilizante, es otro de los posibles factores de riesgo.
Mortalidad
El rango de letalidad en pacientes hospitalizados ha sido alto, aunque el índice total es probablemente mucho más bajo. En contraste con 1997, cuando la mayoría de las muertes ocurrieron entre pacientes mayores de 13 años de edad, recientemente la infección por Influenza Aviar A (H5N1) ha causado altos rangos de letalidad entre infantes y niños pequeños. El rango de letalidad de casos fue de 89 por ciento entre menores de 15 años de edad en Tailandia. La muerte ha ocurrido un promedio de 9 o 10 días después del inicio de la enfermedad (rango de 6 a 30), y la mayoría de los pacientes han muerto de falla respiratoria progresiva.
IV. CUADRO CLÍNICO:
Características Clínicas
El espectro clínico de la Influenza A (H5N1) en seres humanos está basado en descripciones de pacientes hospitalizados. La frecuencia de enfermedad leve, infecciones sub clínicas, y presentaciones atípicas (por ejemplo: encefalopatía y gastroenteritis) no ha sido determinada, pero reportes de caso indican que ocurren. La mayoría de los pacientes han sido niños o adultos previamente sanos.
Incubación
El período de incubación de la Influenza Aviar A (H5N1) puede ser más largo que para otros tipos de Influenza Humana conocidos. En 1997, la mayoría de los casos ocurrieron en el plazo de dos a cuatro días después de la exposición; informes recientes indican intervalos similares pero con rangos de hasta ocho días. Los intervalos de caso a caso en grupos familiares han sido generalmente de 2 a 5 días, pero el límite superior a sido de 8 a 17 días, posiblemente debido a la desconocida exposición a animales o fuentes ambientales infectadas.
Síntomas Iniciales
La mayoría de los pacientes tienen síntomas iniciales de fiebre alta (típicamente una temperatura mayor de 38°C) y una enfermedad similar a la Influenza con síntomas de afección del tracto respiratorio bajo. Los síntomas del tracto respiratorio superior están presentes sólo algunas veces. No obstante, pacientes con infecciones causadas por Influenza Aviar A (H7), y (H5N1) presentan raras veces conjuntivitis. Diarrea, vómitos, dolor abdominal, dolor pleurítico, y sangrado y secreción nasal también se han reportado tempranamente, en el curso de la enfermedad en algunos pacientes. Diarrea acuosa sin sangre o cambios inflamatorios parecen ser más comunes que en la Influenza debida a los virus humanos y pueden preceder manifestaciones respiratorias por hasta una semana. Un informe describió dos pacientes que presentaron enfermedad encefalopática y diarrea sin síntomas respiratorios evidentes.
Curso Clínico
Las manifestaciones del tracto respiratorio bajo, se desarrollan en forma temprana en el curso de la enfermedad y se encuentran generalmente presentes. En serie, la disnea se desarrolló un promedio de 5 días después del inicio de la enfermedad (rango de 1 a 16). El distrés respiratorio, la taquipnea, y los estertores inspiratorios son comunes. La producción del esputo es variable y a veces es sanguinolento. Casi todos los pacientes presentan una neumonía clínica evidente; los cambios radiográficos incluyen infiltrados difusos, multifocales o desiguales; infiltrado intersticial; y consolidación lobulada o segmentaria con broncograma aéreo. Las anormalidades radiográficas están presentes en un promedio de 7 días después del inicio de la fiebre (rango de 3 a 17). En La Ciudad de Ho Chi Minh, Vietnam, la consolidación multifocal de por lo menos dos zonas era la anormalidad más común entre pacientes a la hora de admisión. Las efusiones pleurales son infrecuentes. Limitada información microbiológica indica que este proceso es un neumonía viral primaria, generalmente sin suprainfección bacteriana al tiempo de la hospitalización.
La progresión a la falla respiratoria se ha asociado a infiltrados difusos, bilaterales o en vidrio esmerilado y a las manifestaciones del síndrome de distrés respiratorio agudo (SARS). En Tailandia, el tiempo promedio para el inicio de la enfermedad a SARS era de 6 días (rango de 4 a 13). La falla multiorgánica con signos de disfunción renal y algunas veces de compromiso cardiaco, incluyendo dilatación cardiaca y taquiarritmias supraventriculares, ha sido común. Otras complicaciones han incluido neumonía asociada a ventilador, hemorragia pulmonar, neumotórax, pancitopenia, síndrome de Reye, y síndrome del sepsis sin bacteremia demostrada.
También se han observado cuadros diarreicos en algunos de los casos.
V. DIAGNOSTICO:
La posibilidad de Influenza A (H5N1) debe ser considerada en todos los pacientes con enfermedad respiratoria aguda y severa, en países o territorios con el virus de la Influenza A (H5N1), particularmente en los pacientes que se han expuesto a aves de corral. Sin embargo, algunos brotes en aves de corral fueron reconocidos solamente después de que casos centinelas ocurrieran en humanos. El reconocimiento temprano de casos se confunde por el inicio no específico de las manifestaciones clínicas y la gran cantidad de casos de enfermedad respiratoria aguda debida a otras causas. Además, la posibilidad de Influenza A (H5N1) puede ser considerada en pacientes con enfermedades serias inexplicables (por ejemplo: encefalopatía o diarrea) en áreas con conocida actividad de la Influenza A (H5N1) en humanos o animales.
Los resultados diagnósticos de diversos tipos de muestras y análisis virológicos no están bien definidos. En contraste con las infecciones en humanos por el virus de la gripe, las muestras de faringe pueden tener mejores resultados que las muestras nasales. Las pruebas rápidas de antígeno pueden ayudar a proporcionar soporte para un diagnóstico de la infección de la Influenza A, pero ellas tienen pobre valor predictivo negativo y baja especificidad para la Influenza A (H5N1). La detección del RNA viral en muestras respiratorias parece ofrecer la sensibilidad más alta para la identificación anticipada, pero la sensibilidad depende fundamentalmente de las cartillas y del método de análisis usado. La confirmación laboratorial de la Influenza A (H5N1) requiere uno o más de siguientes aspectos: una cultivo viral positivo, un análisis PCR para RNA de la Influenza A (H5N1) positivo, una prueba de inmunofluorescencia positiva para antígeno con el uso de anticuerpo monoclonal contra H5, y por lo menos una elevación cuádruple del título del anticuerpo H5-especifico en pares de muestras de suero.
VI. EXAMENES AUXILIARES
Resultados de Laboratorio
Los resultados de laboratorio frecuentes han sido leucopenia, particularmente linfopenia; trombocitopenia leve a moderada; y niveles de aminotransferasa leve o moderadamente elevados. Marcada hiperglicemia, quizás relacionada con el uso de corticoesteroides, y elevados niveles de la creatinina también ocurren. En Tailandia, el creciente riesgo de muerte fue asociado a disminución de leucocitos, plaquetas, y particularmente, recuento linfocitario al momento de la admisión.
Diagnóstico Virológico
El diagnóstico premorten de la Influenza A (H5N1) ha sido confirmado por aislamiento viral, detección del RNA H5-especifico, o ambos métodos. No obstante la infección humana de la Influenza A, y la infección aviar de la Influenza A (H5N1) se pueden asociar con una alta frecuencia de detección del virus y niveles virales más altos de RNA dentro de muestras faríngeas que en muestras nasales. En Vietnam, el intervalo entre el inicio de la enfermedad y la detección del RNA viral en muestras de isopado faríngeo fue de 2 a 15 días (promedio de 5.5 días), y las cargas virales en isopados faríngeos 4 a 8 días después del inicio de la enfermedad fueron al menos 10 veces más altas entre pacientes con la Influenza A (H5N1) como en aquellos con la Influenza A (H3N2) o (H1N1). Estudios tempranos en Hong-Kong también encontraron cargas virales bajas en muestras nasofaríngeas. Las pruebas comerciales rápidas de antígeno son menos sensibles en la detección de infecciones de la Influenza A (H5N1) que en los análisis de RT-PCR. En Tailandia, los resultados de la prueba rápida de antígeno eran positivos en sólo 4 de 11 pacientes con cultivo positivo de Influenza A (H5N1) (36 por ciento) 4 a 18 días después del inicio de la enfermedad.
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
La mayoría de los pacientes hospitalizados con la Influenza Aviar A (H5N1) han requerido soporte ventilatorio en un lapso de 48 horas después de la admisión, así como cuidados intensivos por la falla multiorgánica y a veces hipotensión. Además del tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro, agentes antivirales, o corticoesteroides, se han utilizado en la mayoría de los pacientes, aunque sus efectos no han sido rigurosamente determinados. La institución de éstas intervenciones en forma tardía en el curso de la enfermedad, no ha estado asociada a una disminución evidente de los niveles totales de mortalidad, aunque el inicio temprano de agentes antivirales parece ser beneficioso. El cultivo del virus desaparece generalmente dentro de dos o de tres días después del inicio del oseltamivir entre sobrevivientes, pero la progresión clínica a pesar de la terapia temprana con el oseltamivir y la carencia de una reducción de la carga viral faríngea se ha descrito entre pacientes que han muerto.
Hospitalización
Siempre que sea factible mientras el número de personas afectadas sea pequeño, los pacientes con sospecha o comprobación de Influenza A (H5N1) deben ser hospitalizados en áreas de aislamiento, para el monitoreo clínico, apropiadas pruebas diagnósticas, y terapia antiviral. Si los pacientes son trasladados en forma temprana, tanto los pacientes como sus familias requerirán educación en medidas de higiene personal y de control de infecciones. Los cuidados de soporte con provisión de suplemento de oxígeno y ventilación asistida son fundamentales para el manejo. Los nebulizadores y las máscaras de oxígeno de flujo alto de aire han sido implicadas dentro de la extensión nosocomial del Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS) y deben ser utilizados sólo con estrictas precauciones.
Agentes Antivirales
Los pacientes con sospecha de Influenza A (H5N1) deben recibir prontamente un inhibidor de neuraminidasa hasta que se disponga de los resultados de las pruebas de laboratorio diagnósticas. La dosis y la duración óptimas del tratamiento con los inhibidores del neuraminidasa son inciertos, y actualmente los regímenes aprobados representan probablemente el mínimo requerido. Estos virus son susceptibles in vitro al oseltamivir y al zanamivir. El oseltamivir oral y zanamivir tópico tienen actividad en modelos animales de Influenza A (H5N1). Recientes estudios indican que respecto a la Influenza A (H5N1) de 1997, la carga aislada en el 2004, requiere dosis más altas de oseltamivir y una administración prolongada (ocho días), para inducir efectos antivirales similares y niveles de supervivencia. El zanamivir inhalado no ha sido estudiado en casos de Influenza A (H5N1) en humanos.
El tratamiento temprano proporcionará grandes ventajas clínicas, aunque el uso de la terapia es razonable cuando existe una probable replicación viral en curso.
Control de la Infección Hospitalaria
La Influenza es un patógeno nosocomial bien reconocido. Actualmente las recomendaciones están basadas en esfuerzos por reducir la transmisión a trabajadores de la salud y a otros pacientes en situación no pandémica y en las intervenciones contenidas para SARS. La eficacia de las mascarillas quirúrgicas, de múltiples uniformes, es mucho menor que el de las mascarillas N-95, pero ellas podrían ser utilizadas si esta última no está disponible. La quimioprofilaxis con 75 mg de oseltamivir una vez al día por 7 a 10 días está autorizada para personas que han tenido una posible exposición sin protección. El uso de la profilaxis de pre-exposición puede ser considerada si la evidencia indica que la Influenza A (H5N1) está siendo transmitida de persona a persona con eficacia creciente o si hay una probabilidad de una exposición de alto riesgo (por ejemplo: procedimiento que genera aerosoles).
Grupos Familiares y Contactos Cerrados
Contactos familiares de personas con casos confirmados de Influenza A (H5N1) deben recibir profilaxis post exposición según lo establecido al respecto. Debe supervisarse la temperatura y síntomas de los contactos de pacientes a quienes se ha probado el virus o que son sospechoso de ello. Aunque el riesgo de la transmisión secundaria ha sido bajo hasta la fecha, la auto-cuarentena por un período de una semana después de una larga exposición a una persona infectada es apropiada. Si la evidencia indica que la transmisión persona a persona puede ocurrir, la cuarentena de los contactos expuestos debe ser cumplida. Para aquellos que tuvieron una exposición desprotegida a una persona infectada o a una fuente ambiental (por ejemplo: exposición a las aves de corral) implicadas en la transmisión de Influenza A (H5N1), la quimioprofilaxis post exposición según lo establecido al respecto, puede ser autorizada.
7.5 Tratamiento Específico:
Los nuevos fármacos siguen aportando mejores soluciones terapéuticas. Así, los agentes zanamivir y oseltamivir son utilizados en la prevención de la Influenza y en la reducción de la duración y severidad de los síntomas en personas que empiezan el tratamiento cuando ya están enfermas.
Los estudios realizados hasta la fecha, sugieren que las medicinas por receta aprobadas para tratar las cepas de la Influenza humana, pueden ser eficaces en la prevención de la infección por la Influenza Aviar en humanos; sin embargo, algunas veces las cepas de la Influenza pueden volverse resistentes a estas drogas y no siempre pueden ser eficaces.
A continuación, se describen las características de oseltamivir y zanamivir respectivamente.
OSELTAMIVIR
Denominación química Fosfato de (3R,4R,5S)-4-acetamido-5-amino-3-(1-etilpropoxi)- 1-ciclohexeno-1-carboxilato de etilo (1:1)
Fórmula empírica C16H28N2 -O4,H3PO4
Peso molecular 410,4
Descripción
Oseltamivir es un antiviral, inhibidor de la neuraminidasa, de administración oral. Se emplea para el tratamiento y la prevención de la Influenza. En contraposición a amantadina y rimantadina que poseen actividad frente a influenza A solamente, oseltamivir tiene actividad contra influenza A y B.
En los años 1999 y 2000, la FDA (Food and Drug Administration) aprobó oseltamivir para el tratamiento y prevención de infecciones sin complicaciones debido a virus influenza A o B, en adultos, adolescentes y niños mayores de 1 año.
El tratamiento con oseltamivir debe comenzarse dentro de las 48 horas posteriores al comienzo de los síntomas gripales, ya que no hay evidencia que avale la eficacia de oseltamivir en tratamientos comenzados luego de este período. De modo que oseltamivir no es considerado un sustituto de la vacuna antigripal anual.
Indicaciones y uso
Tratamiento de la gripe: Oseltamivir está indicado en el tratamiento de la enfermedad aguda, sin complicaciones de infección por virus influenza en pacientes mayores de 1 año, siempre que no hayan transcurrido más de dos días desde la aparición de los síntomas.
Profilaxis de la gripe: Oseltamivir está indicado en la profilaxis post-exposición en adultos y adolescentes mayores de 13 años, tras el contacto con un caso de Influenza diagnosticado clínicamente, cuando el virus de la Influenza está circulando en la comunidad.
El uso apropiado de oseltamivir en la prevención de la Influenza deberá determinarse caso por caso en función de las circunstancias y la población que necesite protección. En situaciones excepcionales (Por ejemplo: en caso de no coincidir las cepas del virus circulante y de la vacuna, y en situación de pandemia) se podría considerar una prevención estacional en adultos y adolescentes mayores de 13 años.
Farmacocinética
El oseltamivir se absorbe rápidamente en el tubo digestivo después de una administración oral y es ampliamente metabolizado en el hígado, obteniéndose la forma activa, el carboxilato de oseltamivir. Al menos el 75% de la dosis oral alcanza la circulación sistémica como carboxilato. La unión a las proteínas plasmáticas es del 3% para el carboxilato y del 42% para el fármaco original. El oseltamivir tiene una semivida plasmática de 1 a 3 h. El carboxilato no se metaboliza más y se elimina principalmente por la orina.
Dosis
Adultos
· Para el tratamiento de la gripe:
75 mg 2 veces al día durante 5 días, comenzando tan pronto como sea posible (dentro de las primeras 48 h) tras la aparición de los síntomas.
· Para la prevención de la Influenza post-exposición:
75 mg una vez al día durante un mínimo de 7 días; el tratamiento debe comenzarse dentro de las 48 h posteriores a la exposición.
· Para la prevención durante una epidemia de Influenza en la comunidad:
La dosis recomendada para la prevención de la Influenza durante un brote en la comunidad es de 75 mg una vez al día hasta 6 semanas.
Pacientes con alteración de la función renal
La dosificación debe reducirse en pacientes con lesión renal moderada o grave; la dosis en los pacientes adultos con un aclaramiento de creatinina inferior a 30 ml/min debe ser de 75 mg una vez al día para el tratamiento, o de 75 mg a días alternos para la prevención.
Niños
· Para el tratamiento de la gripe:
Las dosis en niños de más de 1 año se establece de acuerdo con el peso corporal:
Dosis de oseltamivir en niños mayores de 1 año
Peso corporal Dosis*
•15 kg 30 mg
16 a 23 kg 45 mg
24 a 40 kg 60 mg
>40 kg 75 mg
*Dosis administradas dos veces al día durante 5 días.
Nota: No se han publicado estudios en pacientes pediátricos con disfunción renal.
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad a oseltamivir fosfato o a cualquiera de los excipientes.
- Niños menores de 1 año.
Precauciones y advertencias
OSELTAMIVIR NO ESTÁ APROBADO PARA MENORES DE 1 AÑO.
- En enero de este año la FDA y laboratorios Roche notificaron a los profesionales de la salud los resultados de estudios realizados en ratas jóvenes (de 7 días de edad), donde oseltamivir administrado en dosis elevadas provocó la muerte de estos animales. La falta de madurez de la barrera hemato-encefálica podría ser susceptible de incrementar la penetración de oseltamivir.
- Se recomienda que oseltamivir no sea administrado en niños menores de un año, edad donde generalmente se completa el desarrollo de la barrera hemato-encefálica.
- No se ha establecido la eficacia y seguridad de oseltamivir en la prevención de la Influenza en niños de 12 o menos años de edad.
- No hay información disponible respecto a la eficacia y seguridad de oseltamivir en pacientes con alguna condición médica suficientemente severa o inestable, que se considere en estado de riesgo inminente de requerir hospitalización.
- No se ha establecido la seguridad y la eficacia de oseltamivir, ni en el tratamiento ni en la prevención de la gripe, en pacientes inmunocomprometidos.
- No se ha establecido la seguridad y la eficacia de oseltamivir, en el tratamiento de sujetos con enfermedad cardiaca crónica y/o enfermedad respiratoria.
OSELTAMIVIR NO ES UN SUSTITUTO DE LA VACUNA DE LA GRIPE.
- El uso de oseltamivir no debe afectar la valoración de las personas sobre la vacunación anual de la gripe. La protección frente a la Influenza se mantiene solamente mientras se esté administrando oseltamivir. Solo deberá administrarse oseltamivir como tratamiento y prevención de la gripe, cuando datos epidemiológicos fiables indiquen que el virus de la Influenza está circulando en la comunidad.
- El oseltamivir debe administrarse con precaución y reducirse la dosis en pacientes con lesión renal moderada a grave.
- Infecciones bacterianas graves pueden comenzar con los síntomas de la Influenza o pueden coexistir como complicaciones durante la enfermedad gripal. No se ha demostrado que oseltamivir pueda prevenir dichas complicaciones.
Efectos adversos
Los efectos adversos del oseltamivir que se han descrito con mayor frecuencia son náuseas, vómitos, bronquitis, insomnio y vértigo. También pueden producirse diarrea, mareo, cefalea, tos y fatiga, pero muchos efectos adversos son difíciles de distinguir de los síntomas gripales. Otros efectos adversos que pueden manifestarse con menor frecuencia son angina inestable, anemia, colitis pseudomembranosa, neumonía, pirexia y absceso peritonsilar.
En niños se informó otitis media en el 8,7% de los pacientes, y síntomas de asma en el 3,5%; en ambos casos ocurrieron respuestas similares con placebo.
Otros efectos adversos informados en el 1-3% de los pacientes pediátricos en ensayos clínicos incluyen (en orden de frecuencia): naúsea, epistaxis, neumonía, sinusitis, conjuntivitis, dermatitis, linfoadenopatía y problemas inespecíficos en el oído. Todos estos efectos tuvieron lugar en un porcentaje mayor o equivalente en el grupo de niños que recibió placebo.
Embarazo y lactancia
No hay datos suficientes sobre el uso de oseltamivir en mujeres embarazadas. No debe utilizarse en el embarazo salvo que el beneficio potencial para la madre, justifique el riesgo potencial para el feto. Clasificado dentro de la categoría C de riesgo de embarazo.
Se desconoce si oseltamivir se excreta en la leche materna, solo debería administrarse durante la lactancia si el beneficio potencial para la madre justifique el riesgo potencial para el lactante.
Interacciones
Las propiedades farmacocinéticas de oseltamivir, como son la escasa unión a proteínas y el metabolismo independiente de los sistemas del citocromo P450 y de la glucuronidasa, indican que las interacciones clínicamente relevantes a través de estos mecanismos son poco probables.
La administración concomitante de probenecid, un potente inhibidor de la vía aniónica de la secreción tubular renal, aproximadamente duplica la exposición al metabolito activo de oseltamivir.
No se requieren ajustes de dosis en la administración concomitante con probenecid en pacientes con la función renal normal.
ZANAMIVIR
Denominación química
5-acetoamido-2,6-anhidro-3,4,5-tridesoxi-4-guanidin-D-glicero-D-galacto-nom-2-ácido enónico
Fórmula empírica C12H20N4O7
Descripción
Zanamivir es un antiviral, inhibidor de la neuraminidasa, de administración oral inhalatoria, que se emplea para el tratamiento de la gripe. En 1999 la FDA (Food and Drug Administration) aprobó zanamivir para el tratamiento de infecciones sin complicaciones debido a virus influenza A o B. Hasta el momento zanamivir no tiene aprobación de la FDA para la prevención de la gripe.
En contraposición a amantadina y rimantadina que poseen solamente actividad frente a influenza A, zanamivir tiene actividad contra influenza A y B.
El tratamiento con zanamivir debe iniciarse dentro de las 48 horas posteriores al comienzo de los síntomas gripales.
La seguridad y eficacia de zanamivir en niños menores de 7 años no ha sido establecida.
Indicaciones y uso
Tratamiento de la gripe: zanamivir está indicado en el tratamiento de la enfermedad aguda sin complicaciones, de infección por virus influenza en pacientes adultos y niños mayores de 7años, siempre que no hayan transcurrido más de dos días desde la aparición de los síntomas.
Farmacocinética
La biodisponibilidad oral es baja 2% (rango 1%-5%). Cerca de un 10 a un 20% de la dosis inhalada se absorbe y alcanza la concentración plasmática máxima al cabo de 1 a 2 h. El resto se deposita en la orofaringe y es eliminado por el tubo digestivo. La fracción absorbida se excreta inalterada por la orina y presenta una semivida en suero de 2,6 a 5 h.
Dosis
Se administra por inhalación a la dosis de 10 mg 2 veces al día durante 5 días, empezando tan pronto como sea posible (dentro de las 48 h) después del inicio de los síntomas.
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad a algún componente de la preparación.
Precauciones y advertencias
SE HAN INFORMADO CASOS DE BRONCOESPASMO Y DETERIORO DE LA FUNCIÓN PULMONAR EN ALGUNOS PACIENTES QUE RECIBIERON ZANAMIVIR.
· Muchos de estos pacientes, pero no todos tenían asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Debido al riesgo de producirse efectos adversos graves y porque la eficacia de zanamivir no ha sido demostrada en estos pacientes, no se recomienda el tratamiento de zanamivir, en pacientes con enfermedades respiratorias crónicas.
· Si se considera indicada la administración de zanamivir, los pacientes con asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica, deben disponer de un broncodilatador de acción rápida durante el tratamiento. Los enfermos en tratamiento de mantenimiento con broncodilatadores por inhalación, deben aplicarse el broncodilatador antes de la administración de zanamivir. Es necesario avisar a los pacientes que experimenten broncospasmo, que deben suspender la administración de zanamivir y solicitar evaluación médica.
· No ha sido demostrada la eficacia de zanamivir en ancianos, en pacientes con asma u otras enfermedades respiratorias crónicas, en pacientes con enfermedades crónicas inestables o pacientes inmunodeprimidos.
· Infecciones bacterianas graves pueden comenzar con los síntomas de la Influenza o pueden coexistir como complicaciones durante la enfermedad gripal. No se ha demostrado que zanamivir pueda prevenir dichas complicaciones.
· El uso de zanamivir no debe afectar la valoración de las personas sobre la vacunación anual de la gripe. No han sido establecidas la seguridad y la eficacia de zanamivir, en la prevención de la gripe.
· Se han informado reacciones alérgicas, incluyendo edema orofaríngeo y rash cutáneos graves con el uso de zanamivir. Si ocurre o se sospecha una reacción alérgica, el tratamiento debe ser interrumpido y se debe instituir un tratamiento adecuado.
Efectos adversos
Zanamivir es generalmente bien tolerado. En raras ocasiones se han descrito casos de broncospasmo agudo y/o disminución de la función respiratoria, a veces mortales, en algunos pacientes con antecedentes de neumopatía y muy rara vez en los que no los tienen. Otros efectos observados son síntomas nasales, cefalea, síntomas gastrointestinales, tos y bronquitis, pero son difíciles de diferenciar de los síntomas originados por el virus de la gripe. También se han descrito en raras ocasiones reacciones de hipersensibilidad, como edema orofaríngeo y erupciones cutáneas graves por zanamivir.
Embarazo y lactancia
No se ha establecido la seguridad de zanamivir durante el embarazo. En ratas y conejos, se ha demostrado que zanamivir atraviesa la placenta. No se relacionaron las dosis elevadas de zanamivir con malformaciones en ratas o conejos y sólo se comunicaron pequeñas alteraciones. Se desconoce el posible riesgo en humanos. No se debe utilizar en el embarazo a menos que se considere que el beneficio esperado para la madre compensa cualquier posible riesgo para el feto. Clasificado dentro de la categoría C de riesgo de embarazo.
En ratas, se ha demostrado que zanamivir se excreta en la leche. No hay información sobre la secreción en la leche humana. No se recomienda el uso de zanamivir en madres que se encuentran en período de lactancia.
Interacciones
Según la información de estudios in vitro, no son previsibles interacciones medicamentosas clínicamente significativas
Influenza Aviar
II. DEFINICIÓN
La Influenza Aviar o Gripe Aviar es una enfermedad infecciosa de las aves originada por las cepas A del virus de la gripe. Se considera que todas las aves son vulnerables a la Influenza Aviar, pero algunas especies son más resistentes a la infección que otras.
La Influenza Aviar, puede transmitirse de las aves al hombre, transmisión que hasta el momento ha requerido un contacto reiterado y próximo con animales enfermos.
Sin embargo, existe la probabilidad de que el virus mute y llegue a ser fácilmente transmisible entre personas constituyendo una pandemia.
2.1 Etiología:
El virus de la influenza pertenece a la familia Orthomyxoviridae, que incluye a 4 géneros: virus influenza A, B, C y Thogotovirus; sólo los dos primeros se presentan en forma epidémica.
Su envoltura tiene dos glicoproteínas importantes: la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N).
El genoma de los virus influenza A y B contienen 8 segmentos de ARN de polaridad negativa, que codifican al menos 10 polipéptidos, de los cuales 8 son proteínas estructurales y 2 son halladas en las células infectadas.
El virus de influenza A se divide en subtipos en base a las glicoproteínas de superficie, son 15 hemaglutininas (H1-H15) y 9 neuraminidasas (N1-N9).
Las cepas circulantes se caracterizan por su tendencia a acumular mutaciones anuales y causar epidemias recurrentes, fenómeno conocido como “drift” o “deriva antigénica”, que se presenta tanto en el virus influenza A y B. Existe otro tipo de variación antigénica, el “shift” o salto antigénico, que se presenta sólo en el virus de influenza A, se define como la aparición de una nueva Hemaglutinina con o sin, una nueva Neuraminidasa, inmunológicamente diferente de las cepas que han circulado hasta entonces.
La tendencia de los virus de la Influenza a experimentar cambios antigénicos frecuentes y permanentes obliga a vigilar constantemente la situación mundial de la Influenza y a introducir cada año ajustes en la composición de las vacunas antigripales.
Todos los subtipos se encuentran en aves acuáticas silvestres, y se replican en el epitelio de las vías respiratorias y del tracto intestinal, usualmente sin causar enfermedad. También son reservorios los porcinos, equinos, focas y ballenas. La capacidad del virus de cruzar la barrera de las especies lo hace una enfermedad No - erradicable.
Las aves de corral domésticas, en particular los pollos y los pavos, son especialmente vulnerables a esas epidemias de Influenza fulminante. El contacto directo o indirecto de las aves domésticas con las aves acuáticas silvestres se ha citado como una causa frecuente de epidemias. Los mercados de animales vivos son otro eslabón importante en la propagación de esas epidemias.
De los 15 subtipos del virus de la Influenza Aviar, la cepa H5N1 es una cepa que muta rápidamente y tiene una tendencia demostrada a adquirir genes de virus que infectan a otras especies animales. Además, los estudios de laboratorio realizados han demostrado que los aislados de este virus tienen una alta patogenicidad y pueden tener serios efectos en el hombre. Las aves que sobreviven a la infección excretan el virus durante al menos 10 días, oralmente y por las heces, lo que facilita la ulterior propagación en los mercados de aves de corral vivas y a través de las aves migratorias.
La epidemia de Influenza Aviar altamente patógena causada por la cepa H5N1, que comenzó a mediados de diciembre de 2003 en la República de Corea y está afectando ahora a otros países asiáticos, representa por tanto una amenaza especial para la salud pública. La cepa de H5N1 demostró su capacidad de infectar directamente al hombre en 1997, y ha vuelto a hacerlo en Viet Nam en enero de 2004. La propagación de la infección entre las aves aumenta la probabilidad de una infección directa del hombre. Si a medida que pasa el tiempo crece el número de personas infectadas, aumentará también la probabilidad de que el ser humano, cuando se vea infectado simultáneamente por cepas de la Influenza humana y la Influenza Aviar, sirva también de «tubo de ensayo» del que emerja un nuevo subtipo que posea los suficientes genes humanos para poder transmitirse fácilmente de una persona a otra. Ese hecho marcaría el inicio de una pandemia de gripe.
2.2 Fisiopatología:
pendiente...
2.3 Epidemiología:
Los virus de la Influenza Aviar no suelen infectar a otros animales aparte de las aves y los cerdos. El primer caso de que se tiene noticia de infección del hombre por virus de la Influenza Aviar se produjo en Hong Kong en 1997, cuando la cepa H5N1 causó una enfermedad respiratoria grave a 18 personas, seis de las cuales fallecieron. Esa infección coincidió con una epidemia de Influenza Aviar hiperpatógena, causada por esa misma cepa, en la población de aves de corral de Hong Kong.
Una amplia investigación de ese brote concluyó que el contacto estrecho con las aves infectadas vivas había sido el origen de la infección humana. Los estudios genéticos realizados posteriormente mostraron que el virus había saltado directamente de las aves al hombre. Se produjo también una transmisión limitada al personal sanitario, sin llegar a causar síntomas de gravedad.
La rápida destrucción, a lo largo de tres días, de toda la población de aves de corral de Hong Kong, estimada aproximadamente en 1,5 millones de animales, redujo las posibilidades de transmisión directa a la especie humana y evitó tal vez una pandemia.
Ese acontecimiento alarmó a las autoridades sanitarias, pues demostraba por primera vez que un virus de la Influenza Aviar podía transmitirse directamente al hombre y causar una enfermedad grave con alta mortalidad. La alarma cundió de nuevo en febrero de 2003, cuando un brote de Influenza Aviar por H5N1 registrado en Hong Kong causó dos casos y una muerte entre los miembros de una familia que había viajado recientemente al sur de China. Otro hijo de la familia falleció durante esa visita, pero se desconoce la causa de la muerte.
Otros dos virus de la Influenza Aviar han sido causa reciente de enfermedad en el hombre. Un brote de la Influenza Aviar H7N7 altamente patógena, declarado en los Países Bajos en febrero de 2003, causó la muerte de un veterinario dos meses más tarde, y un cuadro leve en otras 83 personas. Se han registrado casos leves de la Influenza Aviar H9N2 entre niños en Hong Kong en 1999 (dos casos) y a mediados de diciembre de 2003 (un caso). La cepa H9N2 no es altamente patógena en las aves.
La causa más reciente de alarma se ha producido en enero de 2004, tras confirmar las pruebas de laboratorio la presencia de la cepa H5N1 de la Influenza Aviar en personas con síntomas respiratorios graves en el norte de Viet Nam.
A juzgar por lo ocurrido a lo largo de la historia, las pandemias de Influenza tienden a producirse como media unas tres o cuatro veces cada siglo, de resultas de la aparición de un nuevo subtipo del virus que se transmite fácilmente de una persona a otra. Sin embargo, la aparición de una pandemia de Influenza es impredecible. En el siglo XX, a la gran pandemia de Influenza de 1918-1919, que causó según se estima causó entre 40 y 50 millones de muertos en todo el mundo, siguieron las pandemias de 1957-1958 y 1968-1969.
Los expertos coinciden en que la aparición de otra pandemia de Influenza es inevitable y posiblemente inminente.
La mayoría de los expertos en Influenza coinciden también en que la rápida matanza de la totalidad de la población de aves de corral de Hong Kong en 1997 evitó probablemente una pandemia.
Es posible adoptar varias medidas para intentar reducir al mínimo los riesgos para la salud pública mundial que pueden derivarse de los grandes brotes de Influenza Aviar por H5N1 altamente patógena. Una prioridad inmediata es detener la propagación de la epidemia en las poblaciones de aves de corral, estrategia que reduce las oportunidades de exposición humana al virus. La vacunación de las personas con alto riesgo de exposición a las aves infectadas, usando las vacunas más eficaces existentes contra las cepas circulantes de la Influenza humana, permite reducir la probabilidad de coinfección del ser humano con cepas aviares y humanas, y reducir también así el riesgo de que se produzca un intercambio de genes. Los trabajadores que participan en la matanza selectiva de aves de corral deben protegerse debidamente contra la infección empleando la ropa y el equipo adecuados. Estos trabajadores deben recibir asimismo medicamentos antivíricos como medida profiláctica.
Ante la aparición de casos de Influenza Aviar en el hombre, se precisa urgentemente información sobre la extensión de la infección gripal en los animales y en el hombre y sobre los virus gripales circulantes a fin de poder evaluar los riesgos para la salud pública y determinar las medidas de protección más idóneas. También es esencial investigar exhaustivamente cada caso. Si bien la OMS y los miembros de su red mundial de vigilancia de la gripe, en colaboración con otros organismos internacionales, pueden contribuir a muchas de esas actividades, la contención de los riesgos para la salud pública depende también de la capacidad epidemiológica y de laboratorio de los países afectados y de la idoneidad de los sistemas de vigilancia ya implantados.
Aunque todas estas actividades tenderán a reducir la probabilidad de que aparezca una cepa pandémica, no es posible predecir con certitud si se podrá evitar otra pandemia de gripe.
III. FACTORES DE RIESGO:
Grupos de riesgo
Se consideran grupos de riesgo las personas que participan en el sacrificio de pollos en los países afectados y todas aquellas que tienen un contacto cercano con aves vivas infectadas y/o sus excretas.
Este virus puede vivir durante largos periodos de tiempo en el ambiente, especialmente cuando las temperaturas son bajas. Por el contrario, el virus no sobrevive a temperaturas altas (se tiene certeza de que temperaturas de 70º C o superiores eliminan por completo el virus).
Transmisión
La Influenza humana es transmitida por la inhalación de gotas infecciosas o núcleos de gotas, por contacto directo, y quizás por contacto indirecto (fomite) con autoinoculación en el tracto respiratorio alto o mucosa conjuntival. La eficiencia relativa de las diversas rutas de transmisión no ha sido definida. Para la infección con virus de la Influenza humana A (H5N1), la evidencia es consistente con la transmisión ave a humano, posiblemente ambiente a humano, y una limitada transmisión humano a humano no sustentada hasta la fecha.
Transmisión Animal – Humano
En 1997, la exposición a aves de corral vivas hasta una semana antes del inicio de enfermedad fue asociada a enfermedad en seres humanos, mientras que no hubo riesgo significativo relacionado con comer o preparar productos de granja o la exposición a personas enfermas de la Influenza Aviar A (H5N1). La exposición a las aves de corral enfermas y el matar aves eran asociados con la seropositividad para la Influenza A (H5N1). Recientemente, la mayoría de los pacientes han tenido una historia de contacto directo con aves de corral, aunque no los que estuvieron implicados en el desecho total de aves de corral. El desplume y preparación de aves enfermas; descuartizamiento de aves; juegos con aves de corral, particularmente patos infectados asintomáticos; y el consumo de sangre de pato o posiblemente de aves de corral poco cocidas, son factores que han estado implicados. La transmisión a felinos ha sido observada alimentando con pollos infectados crudos a tigres y leopardos dentro de parques zoológicos en Tailandia y a gatos domésticos bajo condiciones experimentales, la transmisión entre los felinos se ha encontrado bajo tales condiciones. Algunas infecciones pueden ser iniciadas por inoculación faríngea o gastrointestinal del virus.
Transmisión Humano – Humano
La transmisión humano - humano de la Influenza A (H5N1) ha sido sugerida en varios grupos familiares y en un caso de aparente transmisión madre - niño. El contacto íntimo sin el uso de precauciones estuvo implicado, y hasta ahora ningún caso de transmisión humano - humano por aerosoles de pequeñas partículas ha sido identificado. En 1997, la transmisión humano- humano no pareció ocurrir a través de contacto social, y estudios serológicos de exposición de trabajadores de la salud indicaron que la transmisión era ineficiente. Las investigaciones serológicas en Vietnam y Tailandia no han encontrado evidencia de infecciones asintomáticas entre contactos. Recientemente, la vigilancia intensificada de contactos de pacientes por el análisis de la reacción en cadena de la polimerasa transcriptasa reversa (RT-PCR) ha conducido a la detección de casos leves, más infecciones en adultos mayores, y un incremento del número y duración de grupos familiares en el norte de Vietnam, resultados que sugieren que las variedades de virus locales pueden adaptarse a los seres humanos. Sin embargo, los estudios epidemiológicos y virológicos son necesarios para confirmar éstos resultados. Hasta la fecha, los riesgos de transmisión nosocomial en trabajadores de la salud han sido bajos, incluso cuando medidas apropiadas de aislamiento no fueron utilizadas. Sin embargo, un caso de enfermedad severa fue reportado en una enfermera expuesta a un paciente infectado en Vietnam.
Transmisión Ambiente – Humano
Dada la supervivencia del virus de la Influenza A (H5N1) en el ambiente, varios otros modos de la transmisión son teóricamente posibles. La ingestión oral de agua contaminada durante la natación y la inoculación intranasal o conjuntival directa durante la exposición al agua, son otros de los modos potenciales, al igual que la contaminación de manos con fomites infectados y una autoinoculación subsecuente. El extenso uso de excremento no tratado de aves de corral como fertilizante, es otro de los posibles factores de riesgo.
Mortalidad
El rango de letalidad en pacientes hospitalizados ha sido alto, aunque el índice total es probablemente mucho más bajo. En contraste con 1997, cuando la mayoría de las muertes ocurrieron entre pacientes mayores de 13 años de edad, recientemente la infección por Influenza Aviar A (H5N1) ha causado altos rangos de letalidad entre infantes y niños pequeños. El rango de letalidad de casos fue de 89 por ciento entre menores de 15 años de edad en Tailandia. La muerte ha ocurrido un promedio de 9 o 10 días después del inicio de la enfermedad (rango de 6 a 30), y la mayoría de los pacientes han muerto de falla respiratoria progresiva.
IV. CUADRO CLÍNICO:
Características Clínicas
El espectro clínico de la Influenza A (H5N1) en seres humanos está basado en descripciones de pacientes hospitalizados. La frecuencia de enfermedad leve, infecciones sub clínicas, y presentaciones atípicas (por ejemplo: encefalopatía y gastroenteritis) no ha sido determinada, pero reportes de caso indican que ocurren. La mayoría de los pacientes han sido niños o adultos previamente sanos.
Incubación
El período de incubación de la Influenza Aviar A (H5N1) puede ser más largo que para otros tipos de Influenza Humana conocidos. En 1997, la mayoría de los casos ocurrieron en el plazo de dos a cuatro días después de la exposición; informes recientes indican intervalos similares pero con rangos de hasta ocho días. Los intervalos de caso a caso en grupos familiares han sido generalmente de 2 a 5 días, pero el límite superior a sido de 8 a 17 días, posiblemente debido a la desconocida exposición a animales o fuentes ambientales infectadas.
Síntomas Iniciales
La mayoría de los pacientes tienen síntomas iniciales de fiebre alta (típicamente una temperatura mayor de 38°C) y una enfermedad similar a la Influenza con síntomas de afección del tracto respiratorio bajo. Los síntomas del tracto respiratorio superior están presentes sólo algunas veces. No obstante, pacientes con infecciones causadas por Influenza Aviar A (H7), y (H5N1) presentan raras veces conjuntivitis. Diarrea, vómitos, dolor abdominal, dolor pleurítico, y sangrado y secreción nasal también se han reportado tempranamente, en el curso de la enfermedad en algunos pacientes. Diarrea acuosa sin sangre o cambios inflamatorios parecen ser más comunes que en la Influenza debida a los virus humanos y pueden preceder manifestaciones respiratorias por hasta una semana. Un informe describió dos pacientes que presentaron enfermedad encefalopática y diarrea sin síntomas respiratorios evidentes.
Curso Clínico
Las manifestaciones del tracto respiratorio bajo, se desarrollan en forma temprana en el curso de la enfermedad y se encuentran generalmente presentes. En serie, la disnea se desarrolló un promedio de 5 días después del inicio de la enfermedad (rango de 1 a 16). El distrés respiratorio, la taquipnea, y los estertores inspiratorios son comunes. La producción del esputo es variable y a veces es sanguinolento. Casi todos los pacientes presentan una neumonía clínica evidente; los cambios radiográficos incluyen infiltrados difusos, multifocales o desiguales; infiltrado intersticial; y consolidación lobulada o segmentaria con broncograma aéreo. Las anormalidades radiográficas están presentes en un promedio de 7 días después del inicio de la fiebre (rango de 3 a 17). En La Ciudad de Ho Chi Minh, Vietnam, la consolidación multifocal de por lo menos dos zonas era la anormalidad más común entre pacientes a la hora de admisión. Las efusiones pleurales son infrecuentes. Limitada información microbiológica indica que este proceso es un neumonía viral primaria, generalmente sin suprainfección bacteriana al tiempo de la hospitalización.
La progresión a la falla respiratoria se ha asociado a infiltrados difusos, bilaterales o en vidrio esmerilado y a las manifestaciones del síndrome de distrés respiratorio agudo (SARS). En Tailandia, el tiempo promedio para el inicio de la enfermedad a SARS era de 6 días (rango de 4 a 13). La falla multiorgánica con signos de disfunción renal y algunas veces de compromiso cardiaco, incluyendo dilatación cardiaca y taquiarritmias supraventriculares, ha sido común. Otras complicaciones han incluido neumonía asociada a ventilador, hemorragia pulmonar, neumotórax, pancitopenia, síndrome de Reye, y síndrome del sepsis sin bacteremia demostrada.
También se han observado cuadros diarreicos en algunos de los casos.
V. DIAGNOSTICO:
La posibilidad de Influenza A (H5N1) debe ser considerada en todos los pacientes con enfermedad respiratoria aguda y severa, en países o territorios con el virus de la Influenza A (H5N1), particularmente en los pacientes que se han expuesto a aves de corral. Sin embargo, algunos brotes en aves de corral fueron reconocidos solamente después de que casos centinelas ocurrieran en humanos. El reconocimiento temprano de casos se confunde por el inicio no específico de las manifestaciones clínicas y la gran cantidad de casos de enfermedad respiratoria aguda debida a otras causas. Además, la posibilidad de Influenza A (H5N1) puede ser considerada en pacientes con enfermedades serias inexplicables (por ejemplo: encefalopatía o diarrea) en áreas con conocida actividad de la Influenza A (H5N1) en humanos o animales.
Los resultados diagnósticos de diversos tipos de muestras y análisis virológicos no están bien definidos. En contraste con las infecciones en humanos por el virus de la gripe, las muestras de faringe pueden tener mejores resultados que las muestras nasales. Las pruebas rápidas de antígeno pueden ayudar a proporcionar soporte para un diagnóstico de la infección de la Influenza A, pero ellas tienen pobre valor predictivo negativo y baja especificidad para la Influenza A (H5N1). La detección del RNA viral en muestras respiratorias parece ofrecer la sensibilidad más alta para la identificación anticipada, pero la sensibilidad depende fundamentalmente de las cartillas y del método de análisis usado. La confirmación laboratorial de la Influenza A (H5N1) requiere uno o más de siguientes aspectos: una cultivo viral positivo, un análisis PCR para RNA de la Influenza A (H5N1) positivo, una prueba de inmunofluorescencia positiva para antígeno con el uso de anticuerpo monoclonal contra H5, y por lo menos una elevación cuádruple del título del anticuerpo H5-especifico en pares de muestras de suero.
VI. EXAMENES AUXILIARES
Resultados de Laboratorio
Los resultados de laboratorio frecuentes han sido leucopenia, particularmente linfopenia; trombocitopenia leve a moderada; y niveles de aminotransferasa leve o moderadamente elevados. Marcada hiperglicemia, quizás relacionada con el uso de corticoesteroides, y elevados niveles de la creatinina también ocurren. En Tailandia, el creciente riesgo de muerte fue asociado a disminución de leucocitos, plaquetas, y particularmente, recuento linfocitario al momento de la admisión.
Diagnóstico Virológico
El diagnóstico premorten de la Influenza A (H5N1) ha sido confirmado por aislamiento viral, detección del RNA H5-especifico, o ambos métodos. No obstante la infección humana de la Influenza A, y la infección aviar de la Influenza A (H5N1) se pueden asociar con una alta frecuencia de detección del virus y niveles virales más altos de RNA dentro de muestras faríngeas que en muestras nasales. En Vietnam, el intervalo entre el inicio de la enfermedad y la detección del RNA viral en muestras de isopado faríngeo fue de 2 a 15 días (promedio de 5.5 días), y las cargas virales en isopados faríngeos 4 a 8 días después del inicio de la enfermedad fueron al menos 10 veces más altas entre pacientes con la Influenza A (H5N1) como en aquellos con la Influenza A (H3N2) o (H1N1). Estudios tempranos en Hong-Kong también encontraron cargas virales bajas en muestras nasofaríngeas. Las pruebas comerciales rápidas de antígeno son menos sensibles en la detección de infecciones de la Influenza A (H5N1) que en los análisis de RT-PCR. En Tailandia, los resultados de la prueba rápida de antígeno eran positivos en sólo 4 de 11 pacientes con cultivo positivo de Influenza A (H5N1) (36 por ciento) 4 a 18 días después del inicio de la enfermedad.
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
La mayoría de los pacientes hospitalizados con la Influenza Aviar A (H5N1) han requerido soporte ventilatorio en un lapso de 48 horas después de la admisión, así como cuidados intensivos por la falla multiorgánica y a veces hipotensión. Además del tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro, agentes antivirales, o corticoesteroides, se han utilizado en la mayoría de los pacientes, aunque sus efectos no han sido rigurosamente determinados. La institución de éstas intervenciones en forma tardía en el curso de la enfermedad, no ha estado asociada a una disminución evidente de los niveles totales de mortalidad, aunque el inicio temprano de agentes antivirales parece ser beneficioso. El cultivo del virus desaparece generalmente dentro de dos o de tres días después del inicio del oseltamivir entre sobrevivientes, pero la progresión clínica a pesar de la terapia temprana con el oseltamivir y la carencia de una reducción de la carga viral faríngea se ha descrito entre pacientes que han muerto.
Hospitalización
Siempre que sea factible mientras el número de personas afectadas sea pequeño, los pacientes con sospecha o comprobación de Influenza A (H5N1) deben ser hospitalizados en áreas de aislamiento, para el monitoreo clínico, apropiadas pruebas diagnósticas, y terapia antiviral. Si los pacientes son trasladados en forma temprana, tanto los pacientes como sus familias requerirán educación en medidas de higiene personal y de control de infecciones. Los cuidados de soporte con provisión de suplemento de oxígeno y ventilación asistida son fundamentales para el manejo. Los nebulizadores y las máscaras de oxígeno de flujo alto de aire han sido implicadas dentro de la extensión nosocomial del Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS) y deben ser utilizados sólo con estrictas precauciones.
Agentes Antivirales
Los pacientes con sospecha de Influenza A (H5N1) deben recibir prontamente un inhibidor de neuraminidasa hasta que se disponga de los resultados de las pruebas de laboratorio diagnósticas. La dosis y la duración óptimas del tratamiento con los inhibidores del neuraminidasa son inciertos, y actualmente los regímenes aprobados representan probablemente el mínimo requerido. Estos virus son susceptibles in vitro al oseltamivir y al zanamivir. El oseltamivir oral y zanamivir tópico tienen actividad en modelos animales de Influenza A (H5N1). Recientes estudios indican que respecto a la Influenza A (H5N1) de 1997, la carga aislada en el 2004, requiere dosis más altas de oseltamivir y una administración prolongada (ocho días), para inducir efectos antivirales similares y niveles de supervivencia. El zanamivir inhalado no ha sido estudiado en casos de Influenza A (H5N1) en humanos.
El tratamiento temprano proporcionará grandes ventajas clínicas, aunque el uso de la terapia es razonable cuando existe una probable replicación viral en curso.
Control de la Infección Hospitalaria
La Influenza es un patógeno nosocomial bien reconocido. Actualmente las recomendaciones están basadas en esfuerzos por reducir la transmisión a trabajadores de la salud y a otros pacientes en situación no pandémica y en las intervenciones contenidas para SARS. La eficacia de las mascarillas quirúrgicas, de múltiples uniformes, es mucho menor que el de las mascarillas N-95, pero ellas podrían ser utilizadas si esta última no está disponible. La quimioprofilaxis con 75 mg de oseltamivir una vez al día por 7 a 10 días está autorizada para personas que han tenido una posible exposición sin protección. El uso de la profilaxis de pre-exposición puede ser considerada si la evidencia indica que la Influenza A (H5N1) está siendo transmitida de persona a persona con eficacia creciente o si hay una probabilidad de una exposición de alto riesgo (por ejemplo: procedimiento que genera aerosoles).
Grupos Familiares y Contactos Cerrados
Contactos familiares de personas con casos confirmados de Influenza A (H5N1) deben recibir profilaxis post exposición según lo establecido al respecto. Debe supervisarse la temperatura y síntomas de los contactos de pacientes a quienes se ha probado el virus o que son sospechoso de ello. Aunque el riesgo de la transmisión secundaria ha sido bajo hasta la fecha, la auto-cuarentena por un período de una semana después de una larga exposición a una persona infectada es apropiada. Si la evidencia indica que la transmisión persona a persona puede ocurrir, la cuarentena de los contactos expuestos debe ser cumplida. Para aquellos que tuvieron una exposición desprotegida a una persona infectada o a una fuente ambiental (por ejemplo: exposición a las aves de corral) implicadas en la transmisión de Influenza A (H5N1), la quimioprofilaxis post exposición según lo establecido al respecto, puede ser autorizada.
7.5 Tratamiento Específico:
Los nuevos fármacos siguen aportando mejores soluciones terapéuticas. Así, los agentes zanamivir y oseltamivir son utilizados en la prevención de la Influenza y en la reducción de la duración y severidad de los síntomas en personas que empiezan el tratamiento cuando ya están enfermas.
Los estudios realizados hasta la fecha, sugieren que las medicinas por receta aprobadas para tratar las cepas de la Influenza humana, pueden ser eficaces en la prevención de la infección por la Influenza Aviar en humanos; sin embargo, algunas veces las cepas de la Influenza pueden volverse resistentes a estas drogas y no siempre pueden ser eficaces.
A continuación, se describen las características de oseltamivir y zanamivir respectivamente.
OSELTAMIVIR
Denominación química Fosfato de (3R,4R,5S)-4-acetamido-5-amino-3-(1-etilpropoxi)- 1-ciclohexeno-1-carboxilato de etilo (1:1)
Fórmula empírica C16H28N2 -O4,H3PO4
Peso molecular 410,4
Descripción
Oseltamivir es un antiviral, inhibidor de la neuraminidasa, de administración oral. Se emplea para el tratamiento y la prevención de la Influenza. En contraposición a amantadina y rimantadina que poseen actividad frente a influenza A solamente, oseltamivir tiene actividad contra influenza A y B.
En los años 1999 y 2000, la FDA (Food and Drug Administration) aprobó oseltamivir para el tratamiento y prevención de infecciones sin complicaciones debido a virus influenza A o B, en adultos, adolescentes y niños mayores de 1 año.
El tratamiento con oseltamivir debe comenzarse dentro de las 48 horas posteriores al comienzo de los síntomas gripales, ya que no hay evidencia que avale la eficacia de oseltamivir en tratamientos comenzados luego de este período. De modo que oseltamivir no es considerado un sustituto de la vacuna antigripal anual.
Indicaciones y uso
Tratamiento de la gripe: Oseltamivir está indicado en el tratamiento de la enfermedad aguda, sin complicaciones de infección por virus influenza en pacientes mayores de 1 año, siempre que no hayan transcurrido más de dos días desde la aparición de los síntomas.
Profilaxis de la gripe: Oseltamivir está indicado en la profilaxis post-exposición en adultos y adolescentes mayores de 13 años, tras el contacto con un caso de Influenza diagnosticado clínicamente, cuando el virus de la Influenza está circulando en la comunidad.
El uso apropiado de oseltamivir en la prevención de la Influenza deberá determinarse caso por caso en función de las circunstancias y la población que necesite protección. En situaciones excepcionales (Por ejemplo: en caso de no coincidir las cepas del virus circulante y de la vacuna, y en situación de pandemia) se podría considerar una prevención estacional en adultos y adolescentes mayores de 13 años.
Farmacocinética
El oseltamivir se absorbe rápidamente en el tubo digestivo después de una administración oral y es ampliamente metabolizado en el hígado, obteniéndose la forma activa, el carboxilato de oseltamivir. Al menos el 75% de la dosis oral alcanza la circulación sistémica como carboxilato. La unión a las proteínas plasmáticas es del 3% para el carboxilato y del 42% para el fármaco original. El oseltamivir tiene una semivida plasmática de 1 a 3 h. El carboxilato no se metaboliza más y se elimina principalmente por la orina.
Dosis
Adultos
· Para el tratamiento de la gripe:
75 mg 2 veces al día durante 5 días, comenzando tan pronto como sea posible (dentro de las primeras 48 h) tras la aparición de los síntomas.
· Para la prevención de la Influenza post-exposición:
75 mg una vez al día durante un mínimo de 7 días; el tratamiento debe comenzarse dentro de las 48 h posteriores a la exposición.
· Para la prevención durante una epidemia de Influenza en la comunidad:
La dosis recomendada para la prevención de la Influenza durante un brote en la comunidad es de 75 mg una vez al día hasta 6 semanas.
Pacientes con alteración de la función renal
La dosificación debe reducirse en pacientes con lesión renal moderada o grave; la dosis en los pacientes adultos con un aclaramiento de creatinina inferior a 30 ml/min debe ser de 75 mg una vez al día para el tratamiento, o de 75 mg a días alternos para la prevención.
Niños
· Para el tratamiento de la gripe:
Las dosis en niños de más de 1 año se establece de acuerdo con el peso corporal:
Dosis de oseltamivir en niños mayores de 1 año
Peso corporal Dosis*
•15 kg 30 mg
16 a 23 kg 45 mg
24 a 40 kg 60 mg
>40 kg 75 mg
*Dosis administradas dos veces al día durante 5 días.
Nota: No se han publicado estudios en pacientes pediátricos con disfunción renal.
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad a oseltamivir fosfato o a cualquiera de los excipientes.
- Niños menores de 1 año.
Precauciones y advertencias
OSELTAMIVIR NO ESTÁ APROBADO PARA MENORES DE 1 AÑO.
- En enero de este año la FDA y laboratorios Roche notificaron a los profesionales de la salud los resultados de estudios realizados en ratas jóvenes (de 7 días de edad), donde oseltamivir administrado en dosis elevadas provocó la muerte de estos animales. La falta de madurez de la barrera hemato-encefálica podría ser susceptible de incrementar la penetración de oseltamivir.
- Se recomienda que oseltamivir no sea administrado en niños menores de un año, edad donde generalmente se completa el desarrollo de la barrera hemato-encefálica.
- No se ha establecido la eficacia y seguridad de oseltamivir en la prevención de la Influenza en niños de 12 o menos años de edad.
- No hay información disponible respecto a la eficacia y seguridad de oseltamivir en pacientes con alguna condición médica suficientemente severa o inestable, que se considere en estado de riesgo inminente de requerir hospitalización.
- No se ha establecido la seguridad y la eficacia de oseltamivir, ni en el tratamiento ni en la prevención de la gripe, en pacientes inmunocomprometidos.
- No se ha establecido la seguridad y la eficacia de oseltamivir, en el tratamiento de sujetos con enfermedad cardiaca crónica y/o enfermedad respiratoria.
OSELTAMIVIR NO ES UN SUSTITUTO DE LA VACUNA DE LA GRIPE.
- El uso de oseltamivir no debe afectar la valoración de las personas sobre la vacunación anual de la gripe. La protección frente a la Influenza se mantiene solamente mientras se esté administrando oseltamivir. Solo deberá administrarse oseltamivir como tratamiento y prevención de la gripe, cuando datos epidemiológicos fiables indiquen que el virus de la Influenza está circulando en la comunidad.
- El oseltamivir debe administrarse con precaución y reducirse la dosis en pacientes con lesión renal moderada a grave.
- Infecciones bacterianas graves pueden comenzar con los síntomas de la Influenza o pueden coexistir como complicaciones durante la enfermedad gripal. No se ha demostrado que oseltamivir pueda prevenir dichas complicaciones.
Efectos adversos
Los efectos adversos del oseltamivir que se han descrito con mayor frecuencia son náuseas, vómitos, bronquitis, insomnio y vértigo. También pueden producirse diarrea, mareo, cefalea, tos y fatiga, pero muchos efectos adversos son difíciles de distinguir de los síntomas gripales. Otros efectos adversos que pueden manifestarse con menor frecuencia son angina inestable, anemia, colitis pseudomembranosa, neumonía, pirexia y absceso peritonsilar.
En niños se informó otitis media en el 8,7% de los pacientes, y síntomas de asma en el 3,5%; en ambos casos ocurrieron respuestas similares con placebo.
Otros efectos adversos informados en el 1-3% de los pacientes pediátricos en ensayos clínicos incluyen (en orden de frecuencia): naúsea, epistaxis, neumonía, sinusitis, conjuntivitis, dermatitis, linfoadenopatía y problemas inespecíficos en el oído. Todos estos efectos tuvieron lugar en un porcentaje mayor o equivalente en el grupo de niños que recibió placebo.
Embarazo y lactancia
No hay datos suficientes sobre el uso de oseltamivir en mujeres embarazadas. No debe utilizarse en el embarazo salvo que el beneficio potencial para la madre, justifique el riesgo potencial para el feto. Clasificado dentro de la categoría C de riesgo de embarazo.
Se desconoce si oseltamivir se excreta en la leche materna, solo debería administrarse durante la lactancia si el beneficio potencial para la madre justifique el riesgo potencial para el lactante.
Interacciones
Las propiedades farmacocinéticas de oseltamivir, como son la escasa unión a proteínas y el metabolismo independiente de los sistemas del citocromo P450 y de la glucuronidasa, indican que las interacciones clínicamente relevantes a través de estos mecanismos son poco probables.
La administración concomitante de probenecid, un potente inhibidor de la vía aniónica de la secreción tubular renal, aproximadamente duplica la exposición al metabolito activo de oseltamivir.
No se requieren ajustes de dosis en la administración concomitante con probenecid en pacientes con la función renal normal.
ZANAMIVIR
Denominación química
5-acetoamido-2,6-anhidro-3,4,5-tridesoxi-4-guanidin-D-glicero-D-galacto-nom-2-ácido enónico
Fórmula empírica C12H20N4O7
Descripción
Zanamivir es un antiviral, inhibidor de la neuraminidasa, de administración oral inhalatoria, que se emplea para el tratamiento de la gripe. En 1999 la FDA (Food and Drug Administration) aprobó zanamivir para el tratamiento de infecciones sin complicaciones debido a virus influenza A o B. Hasta el momento zanamivir no tiene aprobación de la FDA para la prevención de la gripe.
En contraposición a amantadina y rimantadina que poseen solamente actividad frente a influenza A, zanamivir tiene actividad contra influenza A y B.
El tratamiento con zanamivir debe iniciarse dentro de las 48 horas posteriores al comienzo de los síntomas gripales.
La seguridad y eficacia de zanamivir en niños menores de 7 años no ha sido establecida.
Indicaciones y uso
Tratamiento de la gripe: zanamivir está indicado en el tratamiento de la enfermedad aguda sin complicaciones, de infección por virus influenza en pacientes adultos y niños mayores de 7años, siempre que no hayan transcurrido más de dos días desde la aparición de los síntomas.
Farmacocinética
La biodisponibilidad oral es baja 2% (rango 1%-5%). Cerca de un 10 a un 20% de la dosis inhalada se absorbe y alcanza la concentración plasmática máxima al cabo de 1 a 2 h. El resto se deposita en la orofaringe y es eliminado por el tubo digestivo. La fracción absorbida se excreta inalterada por la orina y presenta una semivida en suero de 2,6 a 5 h.
Dosis
Se administra por inhalación a la dosis de 10 mg 2 veces al día durante 5 días, empezando tan pronto como sea posible (dentro de las 48 h) después del inicio de los síntomas.
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad a algún componente de la preparación.
Precauciones y advertencias
SE HAN INFORMADO CASOS DE BRONCOESPASMO Y DETERIORO DE LA FUNCIÓN PULMONAR EN ALGUNOS PACIENTES QUE RECIBIERON ZANAMIVIR.
· Muchos de estos pacientes, pero no todos tenían asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Debido al riesgo de producirse efectos adversos graves y porque la eficacia de zanamivir no ha sido demostrada en estos pacientes, no se recomienda el tratamiento de zanamivir, en pacientes con enfermedades respiratorias crónicas.
· Si se considera indicada la administración de zanamivir, los pacientes con asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica, deben disponer de un broncodilatador de acción rápida durante el tratamiento. Los enfermos en tratamiento de mantenimiento con broncodilatadores por inhalación, deben aplicarse el broncodilatador antes de la administración de zanamivir. Es necesario avisar a los pacientes que experimenten broncospasmo, que deben suspender la administración de zanamivir y solicitar evaluación médica.
· No ha sido demostrada la eficacia de zanamivir en ancianos, en pacientes con asma u otras enfermedades respiratorias crónicas, en pacientes con enfermedades crónicas inestables o pacientes inmunodeprimidos.
· Infecciones bacterianas graves pueden comenzar con los síntomas de la Influenza o pueden coexistir como complicaciones durante la enfermedad gripal. No se ha demostrado que zanamivir pueda prevenir dichas complicaciones.
· El uso de zanamivir no debe afectar la valoración de las personas sobre la vacunación anual de la gripe. No han sido establecidas la seguridad y la eficacia de zanamivir, en la prevención de la gripe.
· Se han informado reacciones alérgicas, incluyendo edema orofaríngeo y rash cutáneos graves con el uso de zanamivir. Si ocurre o se sospecha una reacción alérgica, el tratamiento debe ser interrumpido y se debe instituir un tratamiento adecuado.
Efectos adversos
Zanamivir es generalmente bien tolerado. En raras ocasiones se han descrito casos de broncospasmo agudo y/o disminución de la función respiratoria, a veces mortales, en algunos pacientes con antecedentes de neumopatía y muy rara vez en los que no los tienen. Otros efectos observados son síntomas nasales, cefalea, síntomas gastrointestinales, tos y bronquitis, pero son difíciles de diferenciar de los síntomas originados por el virus de la gripe. También se han descrito en raras ocasiones reacciones de hipersensibilidad, como edema orofaríngeo y erupciones cutáneas graves por zanamivir.
Embarazo y lactancia
No se ha establecido la seguridad de zanamivir durante el embarazo. En ratas y conejos, se ha demostrado que zanamivir atraviesa la placenta. No se relacionaron las dosis elevadas de zanamivir con malformaciones en ratas o conejos y sólo se comunicaron pequeñas alteraciones. Se desconoce el posible riesgo en humanos. No se debe utilizar en el embarazo a menos que se considere que el beneficio esperado para la madre compensa cualquier posible riesgo para el feto. Clasificado dentro de la categoría C de riesgo de embarazo.
En ratas, se ha demostrado que zanamivir se excreta en la leche. No hay información sobre la secreción en la leche humana. No se recomienda el uso de zanamivir en madres que se encuentran en período de lactancia.
Interacciones
Según la información de estudios in vitro, no son previsibles interacciones medicamentosas clínicamente significativas
Indicaciones de Adenoidectomía y Amigdalectomía:
1. Amigdalitis de repetición
Se definen como amigdalitis de repetición o amigdalitis
recurrentes las siguientes situaciones clínicas
– 7 o más episodios de amigdalitis aguda al año en el
último año o,
– 5 episodios al año en los últimos 2 años o,
– 3 episodios al año en los últimos 3 años.
– Síntomas persistentes durante al menos 1 año.
Además cada episodio debe cumplir, al menos, uno de
los siguientes criterios:
– Exudado purulento sobre las amígdalas.
– Fiebre superior a 38ºC.
– Linfadenopatías cervicales anteriores.
– Cultivo faríngeo positivo para estreptococos beta-hemolíticos
del grupo A.
Estos criterios son los denominados mínimamente
aceptables. No obstante, cada caso debe ser evaluado en
particular sopesando los siguientes factores:
– Los episodios de amigdalitis son incapacitantes e impiden
el desarrollo normal de las actividades del niño.
– Tratamiento adecuado en cada episodio.
– Los episodios de amigdalitis trastornan la vida familiar
y laboral de los padres
La curva de crecimiento del niño se estanca sin otra
razón que lo explique.
– Los episodios de amigdalitis deberían estar documentados
en la historia clínica del paciente. Si no es así, y la
historia clínica ofrece dudas, se procederá al seguimiento
del paciente durante 6 meses para confirmar el patrón clínico
y poder considerar la indicación de la operación.
2. Absceso periamigdalino recurrente
Se considera indicación quirúrgica la presentación de
dos casos consecutivos de absceso periamigdalino3.
3. Adenitis cervical recurrente
Se define como adenitis cervical el siguiente cuadro clínico:
– Inflamación aguda de adenopatías cervicales múltiples.
– Fiebre superior a 38º y malestar general.
– Más de 3 días de duración.
– Ausencia de infección respiratoria baja.
– Coexistencia de infección respiratoria alta o amigdalitis
aguda.
Se define como adenitis cervical recurrente la repetición
de este cuadro clínico con la misma frecuencia considerada
para la amigdalitis recurrente.
Las consideraciones a la hora de evaluar estos casos
son las mismas que las descritas para la amigdalitis recurrente
EVIDENCIA CIENTÍFICA
La Amigdalectomía es ampliamente realizada para la
amigdalitis aguda recurrente o crónica. No hay estudios
controlados con asignación al azar que proporcionen evidencia
que permita guiar a los clínicos en la formulación de
las indicaciones para la cirugía en adultos o niños
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA EN EL
SUEÑO (SAOS)
Definición
Es una alteración de la respiración durante el sueño caracterizada
por una obstrucción parcial y prolongada de la
vía aérea superior, y/o una obstrucción completa intermitente
(apnea obstructiva), que interrumpe la ventilación
normal durante el sueño y altera los patrones del sueño
normal6,7.
Epidemiología
El SAOS afecta al 3% de los niños, de los que el 8%-12
roncan todas las noches8,9. El pico de prevalencia se produce
entre los 2 y 8 años, que es cuando la hipertrofia del tejido
linfoide alcanza su mayor tamaño. Sin embargo la obstrucción
de la vía aérea en el niño durante el sueño no debe
atribuirse únicamente a la hipertrofia de las amígdalas y
adenoides.
Complicaciones: Los SAOS no tratados pueden provocar
complicaciones graves, como retraso en el desarrollo,
cor pulmonale y retraso mental
Clínica
Síntomas nocturnos:
– Ronquidos nocturnos habituales.
– Sueño intranquilo, con cama revuelta.
– Esfuerzos respiratorios ineficaces, con despertares
durante el sueño (arousals).
– Períodos de más de 5 segundos de duración sin flujo
aéreo respiratorio (apnea/hipopnea).
– Enuresis.
Síntomas diurnos:
– Dificultad respiratoria.
– Rinolalia cerrada.
– Voz gangosa.
– La somnolencia puede ocurrir pero es más frecuente
en adultos.
– Hiperactividad.
Repercusión en el desarrollo ponderoestatural.
– Descenso del rendimiento escolar.
– Problemas de comportamiento.
– En casos graves Cor pulmonale.
Los factores de riesgo son hipertrofia adenoamigdalar,
obesidad, anomalías craneofaciales, alteraciones neuromusculares
y Síndrome de Down.
El SAOS debe distinguirse del Ronquido Primario
(RP), éste se define como un ronquido sin apnea obstructiva,
despertares frecuentes y alteraciones de la oxigenación.
Aunque el Ronquido Primario normalmente se considera
benigno, no ha sido bien valorado porque muchas veces la
mayoría de los estudios de los niños roncadores no distinguen
entre SAOS y RP
Métodos de diagnóstico
Historia clínica.
Exploración física.
Pulxiosimetría.
Polisomnografía.
Es preciso realizar un diagnóstico exacto, no solamente
para realizar un tratamiento correcto y evitar cirugías u
otros tratamientos innecesarios, si no también para determinar
qué niños tienen riesgos de complicaciones en el tratamiento.
La polisomnografía nocturna es la única técnica diagnóstica
que cuantifica las anomalías ventilatorias y del sueño,
asociadas con los trastornos respiratorios del sueño.
Puede hacerse a cualquier edad y actualmente es el "Gold
Standard" de las técnicas diagnósticas. La PSM puede distinguir
entre el SAOS y el RP.
La oximetría nocturna puede ser útil si demuestra un
patrón de desaturaciones cíclicas, Brouillette12 realizó oximetrías
en un grupo de niños con sospecha de SAOS y los
comparó con PSM. Encontró unos valores predictivos positivos
del 97% y negativos del 47%, lo que indica que si los
resultados son positivos la oximetría es útil. Si la oximetría
es negativa es preciso realiza una PSM para el diagnóstico
de certeza.
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA
DURANTE EL SUEÑO
El grado de severidad viene definido por el grado más
severo de las 3 circunstancias que se valoran, adormecimiento
y/o somnolencia, anormalidades en el intercambio
gaseoso y alteraciones respiratorias (índice apnea/hipopnea)
(IAH)13.
Adormecimiento y/o somnolencia:
– Leve: el adormecimiento y/o somnolencia está presente
sólo cuando el paciente está sedentario o cuando está
realizando una actividad que requiere poca atención, puede
no estar presente todo el día.
– Moderado: adormecimiento y/o somnolencia diaria
que ocurre cuando realiza actividades mínimas o que requieren
un grado moderado de atención
Severo: adormecimiento y/o somnolencia diaria durante
actividades las actividades laborales o tareas que requieren
una atención importante. También cuando se produce
una gran deterioro en las actividades sociales y
ocupacionales.
Anomalías en el intercambio gaseoso:
– Leve: la saturación media de oxígeno es igual o mayor
del 90% y la saturación mínima de oxígeno es mayor o
igual del 85%.
– Moderada: la saturación media de oxígeno es igual o
mayor del 90% con una saturación mínima de oxígeno igual
o mayor del 70%.
– Severa: la saturación media de oxígeno es menor del
90% o la saturación mínima de oxígeno es menor del 70%.
Alteración respiratoria:
– Leve: IAH 6 – 20.
– Moderada: IAH 21 – 40.
– Severa: IAH > 40.
En los niños el adormecimiento y/o somnolencia diaria
durante las actividades escolares, asociado a una disminución
igual o superior al 4% de saturación de oxígeno y/o
asociado a un cambio en el ritmo cardiaco igual o mayor de
un 25%, y un IAH igual o mayor de 5 debe ser considerado
como grado severo
TRATAMIENTO
La Amigdalectomía y Adenoidectomía es el tratamiento
más adecuado para la mayoría de los niños que padecen
SAOS, y puede reducir de forma significativa las alteraciones
del comportamiento, aprendizaje y otros síntomas, tanto
nocturnos como diurnos
La Adenoidectomía sola puede no ser suficiente.
En niños obesos la adenoamigdalectomía puede tener
resultados menos satisfactorios, pero en general es la terapéutica
de primera línea en estos pacientes
CONTRAINDICACIONES DE LA
AMIGDALECTOMÍA
La decisión de realizar o no una Amigdalectomía es un
ejercicio difícil porque en él están implicados factores médicos,
éticos, morales, económicos, etc. Ha sido además a lo
largo del tiempo tremendamente debatido y las teorías en
las que se sustenta la decisión, cambiantes a lo largo de los
años. No ha sido además sólo una preocupación médico
científica sino que ha trascendido a la opinión pública con
presiones más o menos indirectas desde la prensa, la literatura
y los estamentos político sanitarios.
Si hacemos un recorrido en las diferentes etapas observamos
indicaciones cambiantes o incluso el mismo razonamiento
sustentado por dos profesionales distintos que utilizaban
el mismo argumento como indicación y como
contraindicación. Consecuencia de ello, ha existido libertad
entre los profesionales a la hora de decidir por qué existían
pocos estudios que avalaran cualquiera de las posturas. En
este punto comienzan a aparecer críticas en relación con la
escasa racionalidad en las indicaciones. Así Bolande publica
un artículo que titula "Ritualistic surgery. Circumcision and
tonsillectomy
Posteriormente, en 1976, Shaikh y cols18 indican la necesidad
de dejar de realizar amigdalectomías mientras no
existan criterios científicos claros y contrastados en cuanto a
los beneficios de su realización. Posteriormente Einhorn19
señaló que no existe ninguna indicación real que justifique
la Amigdalectomía.
Se han establecido índices para facilitar la decisión de
cuándo realizar o no la intervención
Pretendemos llegar al
acuerdo de señalar las situaciones en las que la Amigdalectomía
está contraindicada.
Deben excluirse, por tanto, de la opción quirúrgica
aquellos pacientes cuyos episodios de Amigdalectomía no
estén claramente documentados o contrastados.
Contraindicación de la cirugía sería también la alteración
en la función del paladar: Fisura palatina evidente o
submucosa, patología neurológica o neuromuscular que
afecte la función del paladar y/o faringe.
La cirugía amigdalar es generalmente sangrante. La
complicación más frecuente y preocupante es la hemorragia
precoz y tardía. Debe evitarse su realización en pacientes
que presenten alteraciones hematológicas como anemia
o afectación de la coagulación. Hay que corregir previamente
las concentraciones de hemoglobina menores a 10
gm/dl o cuando el hematocrito es menor del 30%. Hay
que conocer la historia familiar de sangrados frecuentes o
enfermedades hematológicas. La presencia de patología
hematológica no es una contraindicación para esta cirugía,
lo que se debe hacer es tratar dichas alteraciones de forma
adecuada.
Debe valorarse el estado respiratorio. Por esto, enfermedades
de la vía aérea inferior como asma no controlada
durante un largo periodo de tiempo, debe ser una contraindicación
hasta que se establezca la buena funcionalidad respiratoria21.
No se recomienda la realización de la intervención en
pacientes con infecciones recientes, señalándose la necesidad
de esperar al menos 3 semanas para reducir el riesgo
de hemorragia, salvo que la situación vital del paciente lo
impida (obstrucción respiratoria).
No existe relación entre la enfermedad amigdalar y las
enfermedades de oído medio por lo que no existe justificación
científica alguna que avale su realización para tratar
estos procesos22.
Se comprueba cada vez con mayor frecuencia la asociación
de alergia en niños que presentan episodios de
amigdalitis recurrentes. Hay que realizar tratamiento previo
del proceso alérgico ya que puede cambiar el devenir de las
recurrencias de la infección.
VALORACIÓN DE LOS CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS DE LAS ADENOIDITIS
El tejido adenoideo (vegetaciones adenoideas), son pequeñas
estructuras linfoides repartidas por la nasofaringe
especialmente en su pared posterior y techo, que forman
parte del anillo de Waldelyer.
Las adenoides causan enfermedad cuando se hipertrofian.
Su hipertrofia está causada por la propia infección del
tejido adenoideo o como consecuencia de la infección de las
estructuras paranasales. El resultado de la hipertrofia de
adenoides es la obstrucción nasal con retención de las secreciones,
la dificultad para la respiración por esa vía y la facilitación
de infecciones locales.
La hipertrofia intensa provoca la obstrucción grave de
la respiración nasal y causa el Síndrome de la Apnea Obstructiva
del Sueño (SAOS)23. Cuadros obstructivos menores
producen en el niño una gran variedad de síntomas, como
respiración bucal con riesgo de deformidad palatina, ronquidos,
tos, halitosis y propensión a la sinusitis crónica. Sin
embargo, la hipertrofia de adenoides y la sinusitis crónica
tienen una clínica muy similar, resultando difícil en muchos
casos saber cuál es la causa principal del cuadro conocido
como rinosinusitis crónica24. Hay autores que sostienen que
la infección bacteriana del tejido adenoideo es el reservorio
principal y el origen de la sinusitis crónica25, aunque no todos
los hallazgos confirman esta hipótesis24, mientras que
otros autores piensan que la inflamación de la mucosa nasal
por extensión de la inflamación sinusal y el drenaje de sus
secreciones, especialmente si ocurre en gran espacio del meato
medio en el que se abren los senos maxilares y los senos
etmoidales, puede causar un cuadro obstructivo semejante
al originado por la hipertrofia de adenoides26.
El diagnóstico de hipertrofia de adenoides se puede
hacer por examen directo, radiografía lateral de faringe, endoscopia,
tomografía computerizada (TC) o resonancia
magnética. La exploración directa y la radiografía convencional
tienen una baja sensibilidad diagnóstica comparada
con la endoscopia27, pero ésta no siempre es posible de realizar
en el niño por falta de colaboración adecuada. El TC es
sensible, pero tiene un elevado índice de radiación, siendo
preferible en este sentido la resonancia magnética28. Sin embargo,
estas dos técnicas de imagen son costosas y complejas
de hacer en el niño, por lo que su uso se limita a casos
especiales.
Medición del tamaño adenoideo
Es evidente que la existencia de una hipertrofia adenoidea
que obstruya completamente ambas coanas se beneficia
de la realización de Adenoidectomía. Ahora bien son
suficientes los síntomas del paciente para diagnosticar la
presencia de hipertrofia adenoidea o son necesarios otros
métodos para medir el tamaño de las adenoides.
Paradise et al29 utilizan un índice de obstrucción nasal
basándose en datos clínicos, según el grado de respiración
bucal y los cambios en la voz al ocluir narinas. Afirman que
dicho índice proporciona un grado de fiabilidad importante
acerca de la existencia de hipertrofia adenoidea, sobre todo
en los extremos de no obstrucción o de marcada obstrucción.
Evitan así otras exploraciones complementarias en un
determinado porcentaje de niños.
Otros métodos para la medición del tamaño adenoideo
incluyen la clásica radiografía lateral de cráneo30,31, la visualización
directa por fibroscopia32 o incluso en los últimos
años se ha postulado el uso de la rinometría acústica como
método no invasivo para la medición del tamaño adenoideo33.
La bibliografía consultada parece aceptar que el método
ideal para la medición del tamaño adenoideo es la visualización
directa de la nasofaringe mediante fibroscopia32,34.
Otros autores defienden el uso del coeficiente adenoideo-
nasofaringeo de Fujioka30,31, obtenido a partir de la radiografía
lateral de cráneo, como método valido y que se
correlaciona adecuadamente con la hipertrofia adenoidea
que ocasiona clínica significativa. Este coeficiente expresa la
relación existente el tamaño adenoideo y la columna nasofaríngea,
siendo valores mayores de 0,80 sugestivos de hipertrofia
adenoidea que podría beneficiarse de la cirugía.
Finalmente los estudios más recientes33 utilizan la rinometría
acústica para medir el área de sección transversa nasofaringea,
observando una buena correlación clínica entre
los datos obtenidos por rinometría acústica y el tamaño
adenoideo, ya sea visualizado por fibroscopia o calculado
en base al coeficiente adenoideo–nasofaringeo de Fujioka.
El tratamiento de la hipertrofia adenoidea grave es
quirúrgico (Adenoidectomía), pero dado el solapamiento
con la sinusitis crónica, algunos autores26, proponen en casos
dudosos un tratamiento antibiótico y anti-inflamatorio
previo a la intervención para descartar el origen infeccioso
INDICACIONES DE LA ADENOIDECTOMÍA
No existen unos criterios quirúrgicos estrictos para la
realización de la Adenoidectomía, sino más bien una serie
de recomendaciones inspiradas en bases científicas y apoyadas
en la bibliografía internacional y experiencia de los diferentes
grupos de trabajo. Hoy día todavía sigue siendo la
indicación de la Adenoidectomía un juicio individual que
depende de la enfermedad, experiencia clínica y personalidad
del cirujano. La decisión final de la Adenoidectomía la
tomará el otorrinolaringólogo, teniendo en cuenta dichas recomendaciones
y estudiando e individualizando cada caso
clínico concreto.
Según el informe de expertos consensuado por las Sociedades
Españolas de ORL y la Asociación Española de Pediatría1,
y protocolo de Amigdalectomía y Adenoidectomía
de la Unidad de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de la
Agencia Laín Entralgo, de la Comunidad de Madrid, las indicaciones
de la Adenoidectomía son:
1) Hipertrofia adenoidea que origina insuficiencia respiratoria
nasal mantenida, documentada por radiografía lateral
de cráneo, que confirma la masa adenoidea y hace patente
una reducción marcada del calibre de la vía aérea.
Esta indicación quirúrgica debe establecerse con mayor
énfasis cuando la hipertrofia adenoidea coexiste con:
– Malformación craneofacial.
– Otitis media aguda recidivante, otitis media crónica
u otitis media secretora persistente.
2) Infección adenoidea, que aun sin dificultad respiratoria
marcada, tenga repercusión ótica repetida o persistente.
Según este mismo informe1, es necesario evaluar cuidadosamente
la indicación de Adenoidectomía y tener precauciones
en caso de:
1) Malformación paladar o de la úvula, ya que la intervención
puede provocar como secuela una rinolalia abierta.
2) La Adenoidectomía en niños menores de dos años,
debe siempre sustentarse en una situación clínica que la haga
muy necesaria.
A nuestro modo de ver y según las publicaciones realizadas
en los últimos años29-32 las indicaciones de Adenoidectomía
pueden dividirse en:
1) Prioritarias:
– Hipertrofia adenoidea que coexiste con un cuadro
clínico de SAOS severo.
– Sospecha enfermedad maligna.
2) Relativas:
Hipertrofia adenoidea (manifestada como respiración
bucal, ronquidos persistentes nocturnos, rinorrea bilateral
persistente, insuficiencia respiratoria nasal, rinolalia cerrada)
que origina insuficiencia respiratoria nasal mantenida y
que coexiste con:
– Síndrome SAOS.
– Malformación craneofacial.
– Infecciones:
1) Otitis media aguda recidivante.
2) Otitis media crónica.
3) Otitis media secretora.
4) Rinosinusitis.
No existen criterios clínicos ni estudios que avalen la
realización de Adenoidectomía con el fin de mejorar el desarrollo
ponderal del niño, su apetito o tratar una situación de
halitosis.
ADENOIDECTOMÍA Y CRECIMIENTO
DENTOFACIAL
Se ha postulado por algunos autores35,36 que una obstrucción
nasal crónica provocada por una hipertrofia adenoidea
sería causa de un crecimiento dentofacial alterado.
Debido a ello son numerosas las consultas de pacientes remitidos
por el ortodoncista para realización de una Adenoidectomía.
La verdad es que no existen estudios que avalen esta
hipótesis y no se produce una mejoría clara del crecimiento
dentofacial tras la Adenoidectomía; si bien es cierto
que los niños con obstrucción respiratoria nasal suelen tener
unos rasgos bucocraneofaciales característicos, los
cuales fueron expresados por Guilleminault en su escala
clínica37.
Los niños con puntuaciones superiores a 13 en dicha
escala presentan un mayor riesgo de padecer SAOS y asociaran
con casi toda seguridad problemas en el desarrollo
dentofacial.
Por tanto el crecimiento dentofacial alterado per se no
es una indicación de Adenoidectomía, si no coexiste además
una hipertrofia adenoidea con síntomas clínicos de
obstrucción nasal
ADENOIDECTOMÍA Y RINOSINUSITIS
CRÓNICA
La relación entre hipertrofia adenoidea y problemas rinosinusales
crónicos es poco clara. Aún así, hay autores38,39
que postulan la realización de Adenoidectomía en niños
con infecciones nasosinusales de repetición antes de considerar
la realización de la cirugía endoscópica nasosinusal.
Según estos autores, la Adenoidectomía disminuiría el
éstasis de secreciones en las fosas nasales, favoreciendo con
ello la ventilación nasosinusal.
ADENOIDECTOMÍA Y PATOLOGÍA OÍDO
MEDIO
La estrecha relación existente entre la trompa de Eustaquio
y el tejido adenoideo ha hecho pensar en el posible beneficio
que tendría la Adenoidectomía en pacientes con patología
recidivante o crónica del oído medio: Otitis media aguda recidivante,
Otitis seromucosa (OSM) crónica o persistente.
Ello promovió multitud de estudios en los que parecía
demostrarse que la Adenoidectomía mejoraba la situación
del oído medio en estos pacientes40,41.
Sin embargo los últimos estudios realizados no avalan
esta teoría y las recomendaciones de mayo 2004 del "Subcomité
de Otitis media con efusión", formado por miembros
de la Academia Americana de Médicos de Familia, Academia
Americana de Pediatras y Academia Americana de
Otorrinolaringólogos son claras42.
1) En un niño con problemas crónicos o recidivantes
en oído medio en el que nos planteamos la realización de
cirugía, la colocación de drenajes transtimpánicos (DTT) es
el procedimiento ideal de inicio.
2) La Adenoidectomía no debe realizarse de manera
inicial a no ser que coexista una indicación diferente para
ello (obstrucción nasal crónica, SAOS, etc.).
3) Si el niño necesita una segunda cirugía por OSM, se
recomienda la realización de Adenoidectomía + miringotomía
(con o sin inserción de DTT), ya que ello disminuye en
un 50% la necesidad de futuras intervenciones.
4) La Amigdalectomía de forma aislada o la miringotomía
como cirugía única no deben utilizarse en el tratamiento
de la OSM.
5) Los beneficios de la Adenoidectomía se observan en
niños de dos años, pero son más claros en niños de tres o
más años e independientes del tamaño adenoideo
Se definen como amigdalitis de repetición o amigdalitis
recurrentes las siguientes situaciones clínicas
– 7 o más episodios de amigdalitis aguda al año en el
último año o,
– 5 episodios al año en los últimos 2 años o,
– 3 episodios al año en los últimos 3 años.
– Síntomas persistentes durante al menos 1 año.
Además cada episodio debe cumplir, al menos, uno de
los siguientes criterios:
– Exudado purulento sobre las amígdalas.
– Fiebre superior a 38ºC.
– Linfadenopatías cervicales anteriores.
– Cultivo faríngeo positivo para estreptococos beta-hemolíticos
del grupo A.
Estos criterios son los denominados mínimamente
aceptables. No obstante, cada caso debe ser evaluado en
particular sopesando los siguientes factores:
– Los episodios de amigdalitis son incapacitantes e impiden
el desarrollo normal de las actividades del niño.
– Tratamiento adecuado en cada episodio.
– Los episodios de amigdalitis trastornan la vida familiar
y laboral de los padres
La curva de crecimiento del niño se estanca sin otra
razón que lo explique.
– Los episodios de amigdalitis deberían estar documentados
en la historia clínica del paciente. Si no es así, y la
historia clínica ofrece dudas, se procederá al seguimiento
del paciente durante 6 meses para confirmar el patrón clínico
y poder considerar la indicación de la operación.
2. Absceso periamigdalino recurrente
Se considera indicación quirúrgica la presentación de
dos casos consecutivos de absceso periamigdalino3.
3. Adenitis cervical recurrente
Se define como adenitis cervical el siguiente cuadro clínico:
– Inflamación aguda de adenopatías cervicales múltiples.
– Fiebre superior a 38º y malestar general.
– Más de 3 días de duración.
– Ausencia de infección respiratoria baja.
– Coexistencia de infección respiratoria alta o amigdalitis
aguda.
Se define como adenitis cervical recurrente la repetición
de este cuadro clínico con la misma frecuencia considerada
para la amigdalitis recurrente.
Las consideraciones a la hora de evaluar estos casos
son las mismas que las descritas para la amigdalitis recurrente
EVIDENCIA CIENTÍFICA
La Amigdalectomía es ampliamente realizada para la
amigdalitis aguda recurrente o crónica. No hay estudios
controlados con asignación al azar que proporcionen evidencia
que permita guiar a los clínicos en la formulación de
las indicaciones para la cirugía en adultos o niños
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA EN EL
SUEÑO (SAOS)
Definición
Es una alteración de la respiración durante el sueño caracterizada
por una obstrucción parcial y prolongada de la
vía aérea superior, y/o una obstrucción completa intermitente
(apnea obstructiva), que interrumpe la ventilación
normal durante el sueño y altera los patrones del sueño
normal6,7.
Epidemiología
El SAOS afecta al 3% de los niños, de los que el 8%-12
roncan todas las noches8,9. El pico de prevalencia se produce
entre los 2 y 8 años, que es cuando la hipertrofia del tejido
linfoide alcanza su mayor tamaño. Sin embargo la obstrucción
de la vía aérea en el niño durante el sueño no debe
atribuirse únicamente a la hipertrofia de las amígdalas y
adenoides.
Complicaciones: Los SAOS no tratados pueden provocar
complicaciones graves, como retraso en el desarrollo,
cor pulmonale y retraso mental
Clínica
Síntomas nocturnos:
– Ronquidos nocturnos habituales.
– Sueño intranquilo, con cama revuelta.
– Esfuerzos respiratorios ineficaces, con despertares
durante el sueño (arousals).
– Períodos de más de 5 segundos de duración sin flujo
aéreo respiratorio (apnea/hipopnea).
– Enuresis.
Síntomas diurnos:
– Dificultad respiratoria.
– Rinolalia cerrada.
– Voz gangosa.
– La somnolencia puede ocurrir pero es más frecuente
en adultos.
– Hiperactividad.
Repercusión en el desarrollo ponderoestatural.
– Descenso del rendimiento escolar.
– Problemas de comportamiento.
– En casos graves Cor pulmonale.
Los factores de riesgo son hipertrofia adenoamigdalar,
obesidad, anomalías craneofaciales, alteraciones neuromusculares
y Síndrome de Down.
El SAOS debe distinguirse del Ronquido Primario
(RP), éste se define como un ronquido sin apnea obstructiva,
despertares frecuentes y alteraciones de la oxigenación.
Aunque el Ronquido Primario normalmente se considera
benigno, no ha sido bien valorado porque muchas veces la
mayoría de los estudios de los niños roncadores no distinguen
entre SAOS y RP
Métodos de diagnóstico
Historia clínica.
Exploración física.
Pulxiosimetría.
Polisomnografía.
Es preciso realizar un diagnóstico exacto, no solamente
para realizar un tratamiento correcto y evitar cirugías u
otros tratamientos innecesarios, si no también para determinar
qué niños tienen riesgos de complicaciones en el tratamiento.
La polisomnografía nocturna es la única técnica diagnóstica
que cuantifica las anomalías ventilatorias y del sueño,
asociadas con los trastornos respiratorios del sueño.
Puede hacerse a cualquier edad y actualmente es el "Gold
Standard" de las técnicas diagnósticas. La PSM puede distinguir
entre el SAOS y el RP.
La oximetría nocturna puede ser útil si demuestra un
patrón de desaturaciones cíclicas, Brouillette12 realizó oximetrías
en un grupo de niños con sospecha de SAOS y los
comparó con PSM. Encontró unos valores predictivos positivos
del 97% y negativos del 47%, lo que indica que si los
resultados son positivos la oximetría es útil. Si la oximetría
es negativa es preciso realiza una PSM para el diagnóstico
de certeza.
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA
DURANTE EL SUEÑO
El grado de severidad viene definido por el grado más
severo de las 3 circunstancias que se valoran, adormecimiento
y/o somnolencia, anormalidades en el intercambio
gaseoso y alteraciones respiratorias (índice apnea/hipopnea)
(IAH)13.
Adormecimiento y/o somnolencia:
– Leve: el adormecimiento y/o somnolencia está presente
sólo cuando el paciente está sedentario o cuando está
realizando una actividad que requiere poca atención, puede
no estar presente todo el día.
– Moderado: adormecimiento y/o somnolencia diaria
que ocurre cuando realiza actividades mínimas o que requieren
un grado moderado de atención
Severo: adormecimiento y/o somnolencia diaria durante
actividades las actividades laborales o tareas que requieren
una atención importante. También cuando se produce
una gran deterioro en las actividades sociales y
ocupacionales.
Anomalías en el intercambio gaseoso:
– Leve: la saturación media de oxígeno es igual o mayor
del 90% y la saturación mínima de oxígeno es mayor o
igual del 85%.
– Moderada: la saturación media de oxígeno es igual o
mayor del 90% con una saturación mínima de oxígeno igual
o mayor del 70%.
– Severa: la saturación media de oxígeno es menor del
90% o la saturación mínima de oxígeno es menor del 70%.
Alteración respiratoria:
– Leve: IAH 6 – 20.
– Moderada: IAH 21 – 40.
– Severa: IAH > 40.
En los niños el adormecimiento y/o somnolencia diaria
durante las actividades escolares, asociado a una disminución
igual o superior al 4% de saturación de oxígeno y/o
asociado a un cambio en el ritmo cardiaco igual o mayor de
un 25%, y un IAH igual o mayor de 5 debe ser considerado
como grado severo
TRATAMIENTO
La Amigdalectomía y Adenoidectomía es el tratamiento
más adecuado para la mayoría de los niños que padecen
SAOS, y puede reducir de forma significativa las alteraciones
del comportamiento, aprendizaje y otros síntomas, tanto
nocturnos como diurnos
La Adenoidectomía sola puede no ser suficiente.
En niños obesos la adenoamigdalectomía puede tener
resultados menos satisfactorios, pero en general es la terapéutica
de primera línea en estos pacientes
CONTRAINDICACIONES DE LA
AMIGDALECTOMÍA
La decisión de realizar o no una Amigdalectomía es un
ejercicio difícil porque en él están implicados factores médicos,
éticos, morales, económicos, etc. Ha sido además a lo
largo del tiempo tremendamente debatido y las teorías en
las que se sustenta la decisión, cambiantes a lo largo de los
años. No ha sido además sólo una preocupación médico
científica sino que ha trascendido a la opinión pública con
presiones más o menos indirectas desde la prensa, la literatura
y los estamentos político sanitarios.
Si hacemos un recorrido en las diferentes etapas observamos
indicaciones cambiantes o incluso el mismo razonamiento
sustentado por dos profesionales distintos que utilizaban
el mismo argumento como indicación y como
contraindicación. Consecuencia de ello, ha existido libertad
entre los profesionales a la hora de decidir por qué existían
pocos estudios que avalaran cualquiera de las posturas. En
este punto comienzan a aparecer críticas en relación con la
escasa racionalidad en las indicaciones. Así Bolande publica
un artículo que titula "Ritualistic surgery. Circumcision and
tonsillectomy
Posteriormente, en 1976, Shaikh y cols18 indican la necesidad
de dejar de realizar amigdalectomías mientras no
existan criterios científicos claros y contrastados en cuanto a
los beneficios de su realización. Posteriormente Einhorn19
señaló que no existe ninguna indicación real que justifique
la Amigdalectomía.
Se han establecido índices para facilitar la decisión de
cuándo realizar o no la intervención
Pretendemos llegar al
acuerdo de señalar las situaciones en las que la Amigdalectomía
está contraindicada.
Deben excluirse, por tanto, de la opción quirúrgica
aquellos pacientes cuyos episodios de Amigdalectomía no
estén claramente documentados o contrastados.
Contraindicación de la cirugía sería también la alteración
en la función del paladar: Fisura palatina evidente o
submucosa, patología neurológica o neuromuscular que
afecte la función del paladar y/o faringe.
La cirugía amigdalar es generalmente sangrante. La
complicación más frecuente y preocupante es la hemorragia
precoz y tardía. Debe evitarse su realización en pacientes
que presenten alteraciones hematológicas como anemia
o afectación de la coagulación. Hay que corregir previamente
las concentraciones de hemoglobina menores a 10
gm/dl o cuando el hematocrito es menor del 30%. Hay
que conocer la historia familiar de sangrados frecuentes o
enfermedades hematológicas. La presencia de patología
hematológica no es una contraindicación para esta cirugía,
lo que se debe hacer es tratar dichas alteraciones de forma
adecuada.
Debe valorarse el estado respiratorio. Por esto, enfermedades
de la vía aérea inferior como asma no controlada
durante un largo periodo de tiempo, debe ser una contraindicación
hasta que se establezca la buena funcionalidad respiratoria21.
No se recomienda la realización de la intervención en
pacientes con infecciones recientes, señalándose la necesidad
de esperar al menos 3 semanas para reducir el riesgo
de hemorragia, salvo que la situación vital del paciente lo
impida (obstrucción respiratoria).
No existe relación entre la enfermedad amigdalar y las
enfermedades de oído medio por lo que no existe justificación
científica alguna que avale su realización para tratar
estos procesos22.
Se comprueba cada vez con mayor frecuencia la asociación
de alergia en niños que presentan episodios de
amigdalitis recurrentes. Hay que realizar tratamiento previo
del proceso alérgico ya que puede cambiar el devenir de las
recurrencias de la infección.
VALORACIÓN DE LOS CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS DE LAS ADENOIDITIS
El tejido adenoideo (vegetaciones adenoideas), son pequeñas
estructuras linfoides repartidas por la nasofaringe
especialmente en su pared posterior y techo, que forman
parte del anillo de Waldelyer.
Las adenoides causan enfermedad cuando se hipertrofian.
Su hipertrofia está causada por la propia infección del
tejido adenoideo o como consecuencia de la infección de las
estructuras paranasales. El resultado de la hipertrofia de
adenoides es la obstrucción nasal con retención de las secreciones,
la dificultad para la respiración por esa vía y la facilitación
de infecciones locales.
La hipertrofia intensa provoca la obstrucción grave de
la respiración nasal y causa el Síndrome de la Apnea Obstructiva
del Sueño (SAOS)23. Cuadros obstructivos menores
producen en el niño una gran variedad de síntomas, como
respiración bucal con riesgo de deformidad palatina, ronquidos,
tos, halitosis y propensión a la sinusitis crónica. Sin
embargo, la hipertrofia de adenoides y la sinusitis crónica
tienen una clínica muy similar, resultando difícil en muchos
casos saber cuál es la causa principal del cuadro conocido
como rinosinusitis crónica24. Hay autores que sostienen que
la infección bacteriana del tejido adenoideo es el reservorio
principal y el origen de la sinusitis crónica25, aunque no todos
los hallazgos confirman esta hipótesis24, mientras que
otros autores piensan que la inflamación de la mucosa nasal
por extensión de la inflamación sinusal y el drenaje de sus
secreciones, especialmente si ocurre en gran espacio del meato
medio en el que se abren los senos maxilares y los senos
etmoidales, puede causar un cuadro obstructivo semejante
al originado por la hipertrofia de adenoides26.
El diagnóstico de hipertrofia de adenoides se puede
hacer por examen directo, radiografía lateral de faringe, endoscopia,
tomografía computerizada (TC) o resonancia
magnética. La exploración directa y la radiografía convencional
tienen una baja sensibilidad diagnóstica comparada
con la endoscopia27, pero ésta no siempre es posible de realizar
en el niño por falta de colaboración adecuada. El TC es
sensible, pero tiene un elevado índice de radiación, siendo
preferible en este sentido la resonancia magnética28. Sin embargo,
estas dos técnicas de imagen son costosas y complejas
de hacer en el niño, por lo que su uso se limita a casos
especiales.
Medición del tamaño adenoideo
Es evidente que la existencia de una hipertrofia adenoidea
que obstruya completamente ambas coanas se beneficia
de la realización de Adenoidectomía. Ahora bien son
suficientes los síntomas del paciente para diagnosticar la
presencia de hipertrofia adenoidea o son necesarios otros
métodos para medir el tamaño de las adenoides.
Paradise et al29 utilizan un índice de obstrucción nasal
basándose en datos clínicos, según el grado de respiración
bucal y los cambios en la voz al ocluir narinas. Afirman que
dicho índice proporciona un grado de fiabilidad importante
acerca de la existencia de hipertrofia adenoidea, sobre todo
en los extremos de no obstrucción o de marcada obstrucción.
Evitan así otras exploraciones complementarias en un
determinado porcentaje de niños.
Otros métodos para la medición del tamaño adenoideo
incluyen la clásica radiografía lateral de cráneo30,31, la visualización
directa por fibroscopia32 o incluso en los últimos
años se ha postulado el uso de la rinometría acústica como
método no invasivo para la medición del tamaño adenoideo33.
La bibliografía consultada parece aceptar que el método
ideal para la medición del tamaño adenoideo es la visualización
directa de la nasofaringe mediante fibroscopia32,34.
Otros autores defienden el uso del coeficiente adenoideo-
nasofaringeo de Fujioka30,31, obtenido a partir de la radiografía
lateral de cráneo, como método valido y que se
correlaciona adecuadamente con la hipertrofia adenoidea
que ocasiona clínica significativa. Este coeficiente expresa la
relación existente el tamaño adenoideo y la columna nasofaríngea,
siendo valores mayores de 0,80 sugestivos de hipertrofia
adenoidea que podría beneficiarse de la cirugía.
Finalmente los estudios más recientes33 utilizan la rinometría
acústica para medir el área de sección transversa nasofaringea,
observando una buena correlación clínica entre
los datos obtenidos por rinometría acústica y el tamaño
adenoideo, ya sea visualizado por fibroscopia o calculado
en base al coeficiente adenoideo–nasofaringeo de Fujioka.
El tratamiento de la hipertrofia adenoidea grave es
quirúrgico (Adenoidectomía), pero dado el solapamiento
con la sinusitis crónica, algunos autores26, proponen en casos
dudosos un tratamiento antibiótico y anti-inflamatorio
previo a la intervención para descartar el origen infeccioso
INDICACIONES DE LA ADENOIDECTOMÍA
No existen unos criterios quirúrgicos estrictos para la
realización de la Adenoidectomía, sino más bien una serie
de recomendaciones inspiradas en bases científicas y apoyadas
en la bibliografía internacional y experiencia de los diferentes
grupos de trabajo. Hoy día todavía sigue siendo la
indicación de la Adenoidectomía un juicio individual que
depende de la enfermedad, experiencia clínica y personalidad
del cirujano. La decisión final de la Adenoidectomía la
tomará el otorrinolaringólogo, teniendo en cuenta dichas recomendaciones
y estudiando e individualizando cada caso
clínico concreto.
Según el informe de expertos consensuado por las Sociedades
Españolas de ORL y la Asociación Española de Pediatría1,
y protocolo de Amigdalectomía y Adenoidectomía
de la Unidad de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de la
Agencia Laín Entralgo, de la Comunidad de Madrid, las indicaciones
de la Adenoidectomía son:
1) Hipertrofia adenoidea que origina insuficiencia respiratoria
nasal mantenida, documentada por radiografía lateral
de cráneo, que confirma la masa adenoidea y hace patente
una reducción marcada del calibre de la vía aérea.
Esta indicación quirúrgica debe establecerse con mayor
énfasis cuando la hipertrofia adenoidea coexiste con:
– Malformación craneofacial.
– Otitis media aguda recidivante, otitis media crónica
u otitis media secretora persistente.
2) Infección adenoidea, que aun sin dificultad respiratoria
marcada, tenga repercusión ótica repetida o persistente.
Según este mismo informe1, es necesario evaluar cuidadosamente
la indicación de Adenoidectomía y tener precauciones
en caso de:
1) Malformación paladar o de la úvula, ya que la intervención
puede provocar como secuela una rinolalia abierta.
2) La Adenoidectomía en niños menores de dos años,
debe siempre sustentarse en una situación clínica que la haga
muy necesaria.
A nuestro modo de ver y según las publicaciones realizadas
en los últimos años29-32 las indicaciones de Adenoidectomía
pueden dividirse en:
1) Prioritarias:
– Hipertrofia adenoidea que coexiste con un cuadro
clínico de SAOS severo.
– Sospecha enfermedad maligna.
2) Relativas:
Hipertrofia adenoidea (manifestada como respiración
bucal, ronquidos persistentes nocturnos, rinorrea bilateral
persistente, insuficiencia respiratoria nasal, rinolalia cerrada)
que origina insuficiencia respiratoria nasal mantenida y
que coexiste con:
– Síndrome SAOS.
– Malformación craneofacial.
– Infecciones:
1) Otitis media aguda recidivante.
2) Otitis media crónica.
3) Otitis media secretora.
4) Rinosinusitis.
No existen criterios clínicos ni estudios que avalen la
realización de Adenoidectomía con el fin de mejorar el desarrollo
ponderal del niño, su apetito o tratar una situación de
halitosis.
ADENOIDECTOMÍA Y CRECIMIENTO
DENTOFACIAL
Se ha postulado por algunos autores35,36 que una obstrucción
nasal crónica provocada por una hipertrofia adenoidea
sería causa de un crecimiento dentofacial alterado.
Debido a ello son numerosas las consultas de pacientes remitidos
por el ortodoncista para realización de una Adenoidectomía.
La verdad es que no existen estudios que avalen esta
hipótesis y no se produce una mejoría clara del crecimiento
dentofacial tras la Adenoidectomía; si bien es cierto
que los niños con obstrucción respiratoria nasal suelen tener
unos rasgos bucocraneofaciales característicos, los
cuales fueron expresados por Guilleminault en su escala
clínica37.
Los niños con puntuaciones superiores a 13 en dicha
escala presentan un mayor riesgo de padecer SAOS y asociaran
con casi toda seguridad problemas en el desarrollo
dentofacial.
Por tanto el crecimiento dentofacial alterado per se no
es una indicación de Adenoidectomía, si no coexiste además
una hipertrofia adenoidea con síntomas clínicos de
obstrucción nasal
ADENOIDECTOMÍA Y RINOSINUSITIS
CRÓNICA
La relación entre hipertrofia adenoidea y problemas rinosinusales
crónicos es poco clara. Aún así, hay autores38,39
que postulan la realización de Adenoidectomía en niños
con infecciones nasosinusales de repetición antes de considerar
la realización de la cirugía endoscópica nasosinusal.
Según estos autores, la Adenoidectomía disminuiría el
éstasis de secreciones en las fosas nasales, favoreciendo con
ello la ventilación nasosinusal.
ADENOIDECTOMÍA Y PATOLOGÍA OÍDO
MEDIO
La estrecha relación existente entre la trompa de Eustaquio
y el tejido adenoideo ha hecho pensar en el posible beneficio
que tendría la Adenoidectomía en pacientes con patología
recidivante o crónica del oído medio: Otitis media aguda recidivante,
Otitis seromucosa (OSM) crónica o persistente.
Ello promovió multitud de estudios en los que parecía
demostrarse que la Adenoidectomía mejoraba la situación
del oído medio en estos pacientes40,41.
Sin embargo los últimos estudios realizados no avalan
esta teoría y las recomendaciones de mayo 2004 del "Subcomité
de Otitis media con efusión", formado por miembros
de la Academia Americana de Médicos de Familia, Academia
Americana de Pediatras y Academia Americana de
Otorrinolaringólogos son claras42.
1) En un niño con problemas crónicos o recidivantes
en oído medio en el que nos planteamos la realización de
cirugía, la colocación de drenajes transtimpánicos (DTT) es
el procedimiento ideal de inicio.
2) La Adenoidectomía no debe realizarse de manera
inicial a no ser que coexista una indicación diferente para
ello (obstrucción nasal crónica, SAOS, etc.).
3) Si el niño necesita una segunda cirugía por OSM, se
recomienda la realización de Adenoidectomía + miringotomía
(con o sin inserción de DTT), ya que ello disminuye en
un 50% la necesidad de futuras intervenciones.
4) La Amigdalectomía de forma aislada o la miringotomía
como cirugía única no deben utilizarse en el tratamiento
de la OSM.
5) Los beneficios de la Adenoidectomía se observan en
niños de dos años, pero son más claros en niños de tres o
más años e independientes del tamaño adenoideo
LA FIEBRE ENEMIGA O NO ?
La Fiebre: Amiga o Enemiga?Algunas personas tienen el temor de que una fiebre alta puede llegar acausar daño cerebral. ¡Esto es una mentira! De ser así, entonces todos tendríamos retardo mental, porque de niños tuvimos algún grado de fiebre...
La verdad es que la fiebre es un arma de nuestro organismo para protegerse. Contra las infecciones. Cuando tenemos una infección, en cualquier parte de nuestro cuerpo, producimos más calor (fiebre). Con este aumento de la temperatura, nuestras defensas pueden matar a los gérmenes que producen las infecciones de una manera más eficaz. Así que la fiebre no es nuestro enemigo, sino nuestro amigo, que ayuda al cuerpo a combatir los gérmenesque producen las enfermedades infecciosas. De esta forma, no nos preguntemos
"¿qué puedo hacer para bajar la fiebre?""¿qué es lo que está causando la fiebre?".
Es entonces que debemos detectar si la causa de la fiebre es peligrosa o no. Afortunadamente, la mayor parte de las causas de fiebre no son serias ni indican un peligro para la vida del niño, como son las infecciones del oído, infecciones de garganta o un simple cuadro gripal.Excepcionalmente, puede haber una infección seria. Un ejemplo sería laneumonía.
Cuando hay una neumonía hay tres síntomas principales:
1. Fiebre que se mantiene alta
2. Tos
3. Y el más importante, dificultad para respirar.
Otro ejemplo de infección seria es la meningitis: ésta es una infección causada por gérmenes que atacan las membranas que cubren al cerebro. Afortunadamente esta infección es rara, y la mayoría de los niños con fiebre, no tienen meningitis. Para diferenciar si un niño tiene o no una infección seria (como la meningitis) siempre hay que ver el entorno entero, y no solamente el termómetro.
Un niño puede tener 40°C y tener meningitis, y otro puede tener 40°C y tener una gripe y recuperarse en 3 o 4 días.Debemos de ver el entorno del niño y preguntarnos:
1. ¿Me mira a los ojos...? ¿Sigue con la vista lo que pasa a su alrededor? ¿o mantiene la mirada fija?
2. ¿Mueve su cabeza fácilmente de lado a lado ? ¿o actúa como si le dolieray no quiere moverla?3. Cuando la fiebre termina, después de varias horas, ¿vuelve a ser el deantes, a jugar, a sonreír? ¿o se observa peor?Si las respuestas a estas preguntas son buenas, lo más probable es que el niño no tenga meningitis; si son malas, entonces debe ver a un doctor de inmediato.Ahora que sabe que la fiebre es nuestra amiga, no debe preocuparse con esfuerzos sobrehumanos para bajarla. Recuerde que lo que usted hace al tratar de bajarla es lo contrario a lo que nuestro cuerpo está haciendo.Usted habrá oido de los baños con agua fría, o tal vez sea de los que arropan al niño al sentirlo con fiebre y escalofrios, pero recuerde la última vez que USTED tuvo fiebre, ¿le hubiera gustado estar sentado en una tina con agua fría o tibia, o estar debajo de dos o tres cobertores?
El acetaminofén o Paracetamol (conocido como Tempra o Tylenol entre otros), es usado no tanto como para bajar la fiebre (que, de hecho lo hace), sino para hacernos sentir mejor al disminuir los síntomas.Si el niño no tiene un síntoma específico (como dolor de oído o degarganta) lo más probable es que tenga un resfriado común o gripa.La gripa es una infección viral. Para entender esto, imagine dos tipos diferentes de gérmenes que causan infecciones, los VIRUS y las BACTERIAS.Las bacterias son aquellos que pueden ser destruídos con antibióticos, como la penicilina o la amoxicilina.LOS ANTIBIOTICOS NO MATAN A LOS VIRUS.Por lo tanto, si la enfermedad es causada por un virus (por ejemplo la varicela, la gripa o la rubéola) nada se puede hacer más que esperar a queel organismo humano lo deseche por sí mismo.
Y LAS CONVULSIONES?Usted tal vez haya oído hablar de las convulsiones por fiebre.
Estas son llamadas "convulsiones febriles" y pasan en 3 niños de cada 100. Estas convulsiones duran por lo general unos cuantos minutos y son un evento terrorífico para los padres. Sin embargo, son totalmente inofensivas y NO PRODUCEN DAÑO CEREBRAL, si tiene más dudas sobre este tema, pregunte a su médico.En resumen, la fiebre es nuestra amiga y nos ayuda a combatirinfecciones. Debemos preocuparnos más por la causa de la fiebre en lugar de la fiebre por sí misma.Si el niño se ve bien, como usted está acostumbrado a verlo, lo más probable es que se trate de una infección leve. Si el entorno entero no luce bien o la fiebre dura más de tres días, el niño debe ser visto por un médico.
No se Auto-recete, no use medicamentos que no le hayan sido recetados por sumédico para el caso en particular.
La verdad es que la fiebre es un arma de nuestro organismo para protegerse. Contra las infecciones. Cuando tenemos una infección, en cualquier parte de nuestro cuerpo, producimos más calor (fiebre). Con este aumento de la temperatura, nuestras defensas pueden matar a los gérmenes que producen las infecciones de una manera más eficaz. Así que la fiebre no es nuestro enemigo, sino nuestro amigo, que ayuda al cuerpo a combatir los gérmenesque producen las enfermedades infecciosas. De esta forma, no nos preguntemos
"¿qué puedo hacer para bajar la fiebre?""¿qué es lo que está causando la fiebre?".
Es entonces que debemos detectar si la causa de la fiebre es peligrosa o no. Afortunadamente, la mayor parte de las causas de fiebre no son serias ni indican un peligro para la vida del niño, como son las infecciones del oído, infecciones de garganta o un simple cuadro gripal.Excepcionalmente, puede haber una infección seria. Un ejemplo sería laneumonía.
Cuando hay una neumonía hay tres síntomas principales:
1. Fiebre que se mantiene alta
2. Tos
3. Y el más importante, dificultad para respirar.
Otro ejemplo de infección seria es la meningitis: ésta es una infección causada por gérmenes que atacan las membranas que cubren al cerebro. Afortunadamente esta infección es rara, y la mayoría de los niños con fiebre, no tienen meningitis. Para diferenciar si un niño tiene o no una infección seria (como la meningitis) siempre hay que ver el entorno entero, y no solamente el termómetro.
Un niño puede tener 40°C y tener meningitis, y otro puede tener 40°C y tener una gripe y recuperarse en 3 o 4 días.Debemos de ver el entorno del niño y preguntarnos:
1. ¿Me mira a los ojos...? ¿Sigue con la vista lo que pasa a su alrededor? ¿o mantiene la mirada fija?
2. ¿Mueve su cabeza fácilmente de lado a lado ? ¿o actúa como si le dolieray no quiere moverla?3. Cuando la fiebre termina, después de varias horas, ¿vuelve a ser el deantes, a jugar, a sonreír? ¿o se observa peor?Si las respuestas a estas preguntas son buenas, lo más probable es que el niño no tenga meningitis; si son malas, entonces debe ver a un doctor de inmediato.Ahora que sabe que la fiebre es nuestra amiga, no debe preocuparse con esfuerzos sobrehumanos para bajarla. Recuerde que lo que usted hace al tratar de bajarla es lo contrario a lo que nuestro cuerpo está haciendo.Usted habrá oido de los baños con agua fría, o tal vez sea de los que arropan al niño al sentirlo con fiebre y escalofrios, pero recuerde la última vez que USTED tuvo fiebre, ¿le hubiera gustado estar sentado en una tina con agua fría o tibia, o estar debajo de dos o tres cobertores?
El acetaminofén o Paracetamol (conocido como Tempra o Tylenol entre otros), es usado no tanto como para bajar la fiebre (que, de hecho lo hace), sino para hacernos sentir mejor al disminuir los síntomas.Si el niño no tiene un síntoma específico (como dolor de oído o degarganta) lo más probable es que tenga un resfriado común o gripa.La gripa es una infección viral. Para entender esto, imagine dos tipos diferentes de gérmenes que causan infecciones, los VIRUS y las BACTERIAS.Las bacterias son aquellos que pueden ser destruídos con antibióticos, como la penicilina o la amoxicilina.LOS ANTIBIOTICOS NO MATAN A LOS VIRUS.Por lo tanto, si la enfermedad es causada por un virus (por ejemplo la varicela, la gripa o la rubéola) nada se puede hacer más que esperar a queel organismo humano lo deseche por sí mismo.
Y LAS CONVULSIONES?Usted tal vez haya oído hablar de las convulsiones por fiebre.
Estas son llamadas "convulsiones febriles" y pasan en 3 niños de cada 100. Estas convulsiones duran por lo general unos cuantos minutos y son un evento terrorífico para los padres. Sin embargo, son totalmente inofensivas y NO PRODUCEN DAÑO CEREBRAL, si tiene más dudas sobre este tema, pregunte a su médico.En resumen, la fiebre es nuestra amiga y nos ayuda a combatirinfecciones. Debemos preocuparnos más por la causa de la fiebre en lugar de la fiebre por sí misma.Si el niño se ve bien, como usted está acostumbrado a verlo, lo más probable es que se trate de una infección leve. Si el entorno entero no luce bien o la fiebre dura más de tres días, el niño debe ser visto por un médico.
No se Auto-recete, no use medicamentos que no le hayan sido recetados por sumédico para el caso en particular.
EL LLANTO EN NIÑOS
EN ESTE ARTICULO DESCRIBEN LA NATURALEZA Y MANEJO DEL LLANTO EN LA ETAPA MAS DIFICIL PARA LOS PADRES.
LLANTO NEONATAL: NATURALEZA, CONSECUENCIAS PSICOLÓGICAS E INTERVENCIONES SELECTAS
Recientemente, se ha descubierto que el llanto del bebé activa un área anterior singular del cerebro de la mujer, lo cual sugiere que existe una implicación de control neuroanatómico en su respuesta al llanto.
LLANTO
QUE FORMA TRISTE E INNECESARIA DE COMUNICARSE PARA EL RECIEN NACIDO, incluso después del nacimiento. El llanto es una forma de comunicación efectiva para los recién nacidos, pero lleva consigo altos costos sicológicos tanto para el bebé como para las personas que lo cuidan. Este artículo describe la naturaleza del llanto, los mecanismos básicos del llanto, cambios sicológicos que ocurren cuando los bebés lloran e intervenciones de enfermería apropiadas para calmar al bebé.
LA NATURALEZA DEL LLANTO
El llanto es una serie de cuatro movimiento que asemeja básicamente una maniobra de Valsalva . Los cuatro movimientos son denominados fases. Éstas son: Inspiración (fase de esfuerzo), exhalación (fase de suspiro), pausa (no-fonética en su naturaleza) y luego un boqueo inspiratorio rápido que precede el próximo llanto. El tiempo inspiratorio es corto y el esfuerzo ocurre rápidamente. El sonido del llanto es emitido mientras el bebé exhala. Los dos o tres primeros segmento del llanto frecuentemente son reflexivos y son aquellos los que se examinan para evaluar los efectos sicológicos del llanto. Entonces, los efectos sicológicos son evidentes rápidamente, usualmente durante los primeros 10-30 segundos de comenzado el llanto. Se detallará en el desarrollo del artículo.
PROPOSITO DEL LLANTO
El llanto de un bebé tiene muchos propósitos. El llanto comunica dolor, molestias por estímulos ambientales, hambre, sed, aburrimiento, indigestión . Expresa descontento, tal como cuando es separado de su madre o de algún juguete preferido .
El llanto es una de las señales más potentes de distrés que ofrece el bebé. Es diseñado para lograr obtener una respuesta materna que cambiará la condición sicológica del bebé o proveerá cuidados. El llanto es frecuentemente una octava mayor que cualquier otro sonido ambiental. Esto lo hace un sonido irritante, diseñado a dirigir otros seres humanos hacia el bebé en el intento de para el ruido molesto. De hecho, el llanto de un bebé acelera el ritmo cardiaco de la madre y desacelera el ritmo cardiaco del hombre. La presión sistólica de una mujer aumenta en 8-10 mmHg cuando escucha el sonido del llanto . La temperatura de las mamas también incrementa como respuesta al llanto. Recientemente, se ha descubierto que el llanto activa un área singular anterior del cerebro de la mujer, comprometiendo un control neuroanatómico en la respuesta al llanto.
EL LLANTO A TRAVÉS DEL TIEMPO
El llanto es un patrón de comunicación innato, evidente en todos los Recién Nacidos. Se observa por ultrasonido ya a las 20 semanas de gestación y puede ser interpretado como movimiento respiratorio o como un suspiro .
En el nacimiento, un llanto vigoroso anuncia que el Recién Nacido está vivo y en buenas condiciones respiratorias. Ya que el llanto demanda gran cantidad de energía, los bebés pequeños y enfermos exhiben llanto débil y de corta duración.En los recién nacidos de término, el llanto es fuerte y puede estar influenciado por el tipo de parto. Por ejemplo, los bebes producto de un parto asistido lloran por tiempo más prolongado (promedio 100 segundos), en cambio los bebés producto de un parto vaginal espontáneo tienen valores menores (promedio 20 segundos) y más aún los bebés producto de cesárea (promedio 5 segundos) En la primera hora siguiente al nacimiento, los ataques de llanto duran aproximadamente 40 segundos; éstos tienen mayor duración a medida que crece el bebé. Durante los primeros tres días de vida, 6.7 horas (402 minutos) de llanto al día es común. El llanto después de las 44 semanas post-concepcionales es individual para cada bebé y refleja la habilidad del recién nacido de controlar su duración, frecuencia y calidad mientras su sistema nervioso madura y su maduración sicológica y experiencias ambientales de integran.
Durante los primeros tres meses de vida, los bebés de término sanos lloran más que en cualquier otra etapa de la vida, llegando a su máximo durante el segundo mes y disminuyendo en el tercero. La duración promedio del llanto diario llega a su peak entre 42.7- 120 minutos a las seis semanas de vida y a 29.3 minutos diarios en la semana 13. En bebés de término, el llanto se concentra en la tarde y tiene un patrón diurno, con mayor llanto durante el día, a expensas del sueño. Estos patrones de llanto son observados en muchas culturas, sugiriendo que los patrones de llanto están en función de programación innata, más que relacionados al cuidado materno. El patrón de llanto en los recién nacidos prematuros es muy similar al de los recién nacidos de término. Los bebés prematuros tienen una duración promedio de 60 minutos hasta un peak de 83 minutos en la sexta semana de vida, seguido de una disminución a 34 minutos diarios a las 12 semanas de edad, permaneciendo bajo 30 minutos en el futuro y concentrándose en la tarde.
Sin embargo, los patrones de llanto se diferencian entre los recién nacidos alimentados al pecho y aquellos alimentados con fórmula láctea, tanto en la población de recién nacidos de término como de pretérmino. Los recién nacidos alimentados con fórmulas lácteas demuestran una concentración del llanto durante la tarde y un peak de llanto a las 7 semanas. Este comportamiento no está presente en los recién nacidos alimentados al pecho. Los recién nacidos alimentados al pecho lloran menos que aquellos alimentados por fórmula o alimentación mixta. Para los bebés de término, existe una correlación negativa significativa entre la duración total del llanto y la duración del amamantamiento a las 13, 26 y 52 semanas de edad. Los bebés que lloran menos son aquellos que son alimentados al pecho por periodos prolongados y existe una tendencia a mayor llanto en los bebés que no reciben lactancia materna. Los bebés prematuros alimentados al pecho lloran más durante el día y a través del periodo de 24 horas (aproximadamente 60 minutos diarios más) que aquellos alimentados con fórmula, quizá porque reciben menor volumen. Aunque estos patrones descritos y valores para el llanto de los bebés de término y pretérmino pueden proveer una guía, es importante recordar que existe una variación considerable entre los recién nacidos día a día y semana a semana, haciendo definir patrones de llanto “normal” y “anormal” prácticamente imposible.
TIPOS DE LLANTO
Existen muchos tipos de llanto neonatal. La mayoría de los padres aprenden a distinguir el significado del llanto de su bebé dentro de las primeras dos semanas de vida y responden al llanto de manera adecuada. Los padres reconocen a su propio recién nacido por los sonidos de su llanto durante el primer mes de vida . Cada tipo de llanto tiene sus propias características y diferencias, las cuales pueden ser analizadas por espectrometría acústica . La espectrometría ha logrado reconocer llanto distintivo para aburrimiento (en recién nacidos de término), hambre, dolor, estrés, fatiga y separación de la madre . La separación de la madre (colocando la cuna próxima a la cama de la madre) también produce 10 veces más llanto en los 90 primeros minutos de vida, en comparación a la aproximación piel a piel.
Las diferencias entre el llanto inducido por dolor (procedimientos), hambre e inquietud fueron explorados utilizando grabaciones de audio del llanto de bebés sanos. Los llantos inquietos eran menos intensos que aquellos inducidos por el dolor o el hambre. La amplitud del fue significativamente mayor en el llanto inducido por dolor que por aquel inducido por hambre o inquietud. Sin embargo el llanto por hambre es el más vigoroso.
Las madres detectan la intensidad y frecuencia espectral del llanto, éste atributo la ayuda a interceptar e interpretar el llanto de manera adecuada. El llanto de los recién nacido tiene una frecuencia de 400-600 ciclos por segundo. En recién nacidos patológicos, la frecuencia del llanto es anormal y va en aumento, especialmente cuando se compromete el sistema nervioso central.
Las características del llanto asociados a estimulación dolorosa han sido examinados. Aunque un estudio no informó diferencias basadas en la intensidad del dolor , otros estudios han descubierto que la intensidad del llanto es directamente proporcional a la intensidad del dolor. La intensidad del llanto (desde un quejido suave hasta un alarido fuerte) cambia con el estrés y se relaciona con la intensidad del dolor. Se midió mediante espectrograma acústico que el llanto después de un estímulo doloroso tiene una frecuencia y duración mayor al principio del llanto que al quinto sonido.
En recién nacidos prematuros, el llanto también, claramente, es una respuesta al dolor. Los bebés prematuros expuestos a situaciones dolorosas y a situaciones inocuas sólo lloraron debido a estímulos dolorosos . Por lo tanto, el llanto es un forma de comunicación, pero lleva consigo altos costos, porque se acompaña de una cascada de acontecimientos que comprometen la estabilidad y desarrollo psicológico inmediato y a largo plazo del recién nacido.
FISIOLOGIA Y DESVENTAJAS DEL LLANTO
Llanto al Nacer
Un error común en relación al llanto es que los bebés recién nacidos necesitan llorar para expandir sus pulmones y oxigenarse adecuadamente. Karlberg estudió recién nacidos de término en el nacimiento y demostró radiológicamente que una reserva funcional adecuada ocuría después de la primera inspiración, sin necesidad de que ocurriese llanto . Vyas y cols. Confirmaron los descubrimientos de Karlberg y los expandieron comparando presión esofágica y cambios en los volúmenes torácicos en recién nacidos que lloraron con aquellos que no lloraron al nacer . Las presiones esofágicas y volúmenes torácicos fueron normales para ambos grupos; ningún grupo tenía mejores presiones y volúmenes. Estos datos indican que los bebés que no lloran al nacer tienen una función pulmonar adecuada, pero décadas de “costumbre” han reforzado la falsa seguridad que proviene de escuchar el llanto del recién nacido.
Dinámica Cardiaca del Llanto
Sangre no oxigenada retorna a la aurícula derecha desde la vena cava superior e inferior, usualmente en un patrón de flujo que es regular y moderado en sus presiones. A medida que la sangre ingresa al corazón derecho, la presión incrementa, reflejando el volumen (y velocidad) de la sangre. Un volumen normal de sangre no causa presión excesiva al corazón derecho. El llanto lo hace.
La fase de esfuerzo del llanto detiene el flujo de sangre, causando obstrucción en la vena cava superior e inferior . La sangre se acumula en la vena cava hasta que el recién nacido pausa para respirar. El llanto fuerte y prolongado causa más acumulación de sangre que el llanto corto esporádico. Cuando el bebé exhala, el bolo de sangre ingresa la aurícula derecha, aumentado la presión del lado derecho del corazón. Ésta presión puede exceder la presión del lado izquierdo del corazón, causando la apertura del foramen oval, provocando una derivación a través del foramen oval hacia la aurícula izquierda, efectivamente reestableciendo circulación fetal. La permanencia del foramen oval significa que puede haber compromiso inmediato como resultado de hipoxia, especialmente cuando sangre derivada alcanza la circulación cerebral .
Funcionamiento del Foramen Oval
Durante el embarazo, el foramen oval está abierto para derivar la sangre oxigenada de la madre desde la aurícula derecha directamente hacia la aurícula izquierda del feto y luego hacia el resto del cuerpo – ya que los pulmones fetales no contribuyen al intercambio gaseoso. Después del nacimiento, los pulmones del recién nacido deben realizar el intercambio gaseoso, por lo que la sangre no oxigenada de la aurícula derecha debe ser enviada a los pulmones y no hacia el resto de los tejidos. Para que esto ocurra, el foramen oval debe cerrarse y permanecer cerrado para que la sangre circule hacia los pulmones antes de ingresar a la aurícula izquierda. Presión elevada en la aurícula izquierda (comparado a la presión de la aurícula derecha) mantiene el cierre funcional del foramen oval. A través del tiempo, el foramen oval se cierra definitivamente, pero generalmente, está aún abierto durante la primera semana de vida (entre una hora y cinco días), incluso en los recién nacidos de término sanos descansando. El llanto e hipoxemia que resulta de él contribuye a la persistencia del patrones de circulación fetal, particularmente la permanencia del foramen oval. En la ausencia de llanto, la presión es mayor en la aurícula izquierda y menor en la derecha.
Secuelas del Llanto
Tanto las secuelas inmediatas y a largo plazo han sido documentadas por un número de investigadores. Estas consecuencias son discutidas en la siguiente sección:
· Secuelas Inmediatas: Los eventos fisiológicos comprometedores que ocurren en el recién nacido llorando incluyen os siguientes cambios:
1. Se eleva la frecuencia cardiaca en por lo menos 19 latidos por minuto . El incremento varía con la intensidad y la duración del llanto:
o Llanto leve: hasta 170 lpm
o Llanto Moderado: hasta 180 lpm
o Llanto Fuerte: hasta 200 lpm
o Llanto Prolongado: taquicardia > 200 lpm
2. Se incrementa la presión sistólica y diastólica en un 135%
3. La presión de pulso es significativamente reducida durante la fase de esfuerzo del llanto durante los primeros 2 segundos y permanece baja durante el boqueo inspiratorio . La presión de pulso es reducido a valores menores a 1% de presión de pulso en descanso, disminuyendo la circulación al cerebro.
4. Sangre no oxigenada es derivada hacia los tejidos, causando una disminución de los niveles de oxigeno de unos 16.8 mmHg, por lo cual ocurre desaturación .
5. Espasmos arteriovenosos ocurren, los cuales causan fluctuaciones en el flujo y presiones sanguíneo- cerebrales. La presión intracraneana y el flujo incrementa con la fase de esfuerzo del llanto y disminuye con la liberación del esfuerzo. Los cambios en el flujo sanguíneo cerebral y presión en combinación con la vascularización inmadura del recién nacido prematuro contribuye a la hemorragia intraventricular, la cual, cuando severa, puede producir alteraciones en el desarrollo . La severidad de la HIV es predictor de secuelas neurológicas.
6. El cortisol salival es alta y significativamente correlacionado a la duración del llanto. Mientras el tiempo de llanto incrementa, también lo hace el nivel de cortisol salival cuando es medido 20 minutos después de iniciado el llanto . Por lo tanto, el nivel de cortisol, como indicador de estrés, indica presencia de estrés psicológico como resultado del llanto. Altos niveles de cortisol actúan como inmunosupresores, debilitando la habilidad del recién nacido de combatir infecciones. El estrés del llanto por miedo o dolor (tal como producido por punciones) puede activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Investigación demuestra que los niveles plasmáticos y actividad de la renina y aldosterona se incrementen en recién nacidos durante el llanto después de una punción . Esto confirma el comienzo de una cascada bioquímica negativa inducida por estrés.
7. El llanto puede llevar a aerofagia. Placas radiográficas abdominales tomadas algunos minutos después de un episodio de llanto mostraron marcada distensión gástrica. Un promedio de 360ml fue tragado durante el llanto por recién nacidos de dos a tres semanas de edad . Aerofagia causa disconfort e interrumpe a función digestiva normal.
8. Ruptura gástrica ha sido asociada al llanto vigoroso y prolongado que ocurre durante la circuncisión (llanto por 30 minutos) . La ruptura es posible cuando perforaciones en el tracto gastrointestinal aparecen como resultado de necrosis e isquemia relacionado a mecanismos de defensa frente a asfixia gatillada por estrés, dolor, hipoxia o shock .
9. Reservas energéticas son repletadas como resultado de movimientos motores durante el llanto .
10. Agotamiento de oxígeno aumenta durante el llanto. Dinwiddie y cols. Demostraron que la presión de oxígeno arterial disminuye en 20mmHg en recién nacidos prematuros asociados a una punción capilar. Las saturaciones de presión de oxigeno arterial transcutáneo (TcPO2) disminuyen en un 20-50mmHg en recién nacidos durante el llanto .
11. El recuento de leucocitos incrementa durante el llanto vigoroso . Este recuento leucocitario aumentado resulta en falsos positivos a la hora de diagnosticar sepsis – con las consecuencias del tratamiento innecesario.
12. El llanto interrumpe la interacción social con las personas que cuidan al recién nacido. Mientras más llora un bebé a los dos meses de edad, menor es la respuesta de la madre frente al llanto, estableciendo un feed-back negativo cíclico que consecuentemente perjudica la seguridad en el apego del bebé a los 18 meses de edad . El llanto excesivo durante los primeros tres meses de vida puede evolucionar hacia un síndrome persistente de distrés en la madre y el bebé. Al reducir la cantidad de llanto promueve el desarrollo de relaciones de apego normales . Junto a los efectos sobre el recién nacido, el llanto también tiene un impacto sobre la madre y su pareja. Las tasas de psicopatologías maternas y tasas de conflictos de pareja son mayores en familias que experimentan niveles moderados a altos de llanto que en familias que experimentan llanto leves e infrecuentes. Papousek y Von Hofacker en un estudio demostraron que madres con bebés que lloraban de manera constante entre el primer y sexto mes evidenciaban sentimientos de poca eficacia y depresión, ansiedad, cansancio, enojo y problemas maritales .
· Secuelas a Largo Plazo: Eventos fisiológicos comprometedores como resultado del llanto y su efecto en la persistencia del foramen oval tiene efectos a largo plazo que continúan durante el resto de la vida. Estas consecuencias fueron identificadas por primera vez por los informes de Anderson relacionados al distrés ocurrido durante la separación materna (26, 39). Los efectos negativos a largo plazo son los siguientes:
1. El llanto contribuye a las injurias cerebrales y hemorragia intraventricular porque alteran el flujo sanguíneo cerebral en un patrón cíclico consistente con obstrucción cíclica del retorno venoso .
2. En adultos masculinos sanos, se ha descubierto disfunción cardiaca durante la eyección, es atribuible a la persistencia del foramen oval. Ecocardiografía indica que la persistencia del foramen oval estaba presente durante la eyección en estos adultos jóvenes comprometidos.
3. Un foramen oval persistente puede proveer de un sitio para el desarrollo de coágulos sanguíneos. Silverman informó de un caso de una mujer de 64 años con infarto masivo que falleció. La autopsia reveló una gran embolia atrapada en el foramen oval persistente como causa de la muerte.
Los recién nacidos que sufre cólicos, lo cual se define como llanto inconsolable por más de 3 horas diarias durante 24 horas, pueden estar más expuestos a algún grado de persistencia del foramen oval sostenida por causa de los episodios de llanto. Este descubrimiento nos hace cuestionar que los cólicos sean un dolor normal de “crecimiento”. Este tema fue tratado en la Conferencia Científica Pediátrica de Johnson & Jonson: Nueva Evidencia de Llanto Inexplicable en los Recién Nacidos; su Origen, Naturaleza y Manejo (Manalapan, Florida, 6- 8 Enero, 2000). Los participantes concluyeron que el cólico es simplemente un extremo de un patrón normal de llanto y que no debe generar más preocupación, incluso si la madre esta muy alterada.
Para las madres, la instrucción de responder pronto al llanto del bebé es especialmente importante porque al fallar en la respuesta rápida, consistente y completamente está asociado a baja auto-estima y a alteraciones del vínculo y seguridad del bebé . Pero, aún las madres continúan tardando la respuesta al llanto. Un 40-50% de las madres en Inglaterra, Holanda y EE.UU. dejan a sus recién nacidos llorar hasta por 15 minutos antes de responder al llamado. Estos resultados son similares en estudios realizados en 1972, 1991, 1994 . El llanto entre los bebés de éstas naciones industrializadas fue atribuido a falta de repuesta más que por falta de alimentación, agua o vestimenta, como es más frecuente en países subdesarrollados.
Responder al Llanto Rápidamente
Cuán rápido responde la madre al llanto del bebé es muy importante. Baildam y cols. reportaron que los bebés que eran contenidos inmediatamente comenzado el llanto, tenían episodios muy breves . Inmediatamente es una respuesta que puede ser imposible, pero responder cuanto antes es aconsejado.
Responder de forma Consistente
La creencia de que un bebé puede ser “malcriado” al responder al llanto en cada episodio durante los primeros seis meses de edad no es apoyada por ninguna investigación, y la plasticidad neural en los primeros 6 meses sugiere que un manejo del llanto apropiado en etapas tempranas disminuye el llanto en el futuro. De hecho, vestigios de pensamiento manipulador (si lloro, mi madre vendrá…) no son operacionales en los primeros seis meses de vida. Por lo tanto responder rápidamente a cada llanto no podría “malcriarlo” durante los primeros seis meses de vida. Más que “malcriar” al bebé, responder al llanto en cada episodio le refuerza al recién nacido que todas sus necesidades serán suplidas. Bell y Aisworth, en su estudio clínico clásico, encontraron que los bebés que fueron atendidos en cada episodio de llanto consistentemente en su hogar durante los primeros 6 meses de edad eran muy seguros y utilizaban vocalizaciones en vez de llanto para comunicarse en el futuro. Teorías de desarrollo infantil aún apoyan estos descubrimientos y los utilizan para guiar a los padres en el manejo de los episodios de llanto. Cuando los padres han sido enseñados a responder rápida y consistentemente al llanto, los episodios se han reducido en un 60% .
En casos en que la madre demuestra sensibilidad y afecto materno por debajo del nivel óptimo, el recién nacido probablemente persistirá con los episodios de llanto (49). Generalmente en aquellos bebés que lloran persistentemente, se demuestra una alteración entre la relación madre-hijo. Estos resultados ilustran como se completa un ciclo vicioso de feed-back negativo.
Responder al Llanto Completamente
Cuando se reponde al llanto del recién nacido, es muy importante que la persona que lo cuida esté a distancia del campo visual del bebé (20-30 cm. de la cara en bebés menores de 2 meses) . Esto permite al recién nacido ver la cara de la persona que lo cuida y escuchar las palabras dulces. Además se debe tocar con caricias suaves su cara y frente. Se debe intentar contener extremidades hacia la línea media y apoyarlas para que permanezcan en posición flexionada. Si el bebé es inconsolable y puede ser levantado, abrazarlo hacia el pecho materno con sus rodillas dobladas, lo cual provee contención y flexión hasta que se calme.
INTERVENCIONES PARA PREVENIR Y REDUCIR EL LLANTO
La mejor forma de evitar los problemas asociadas al llanto es evitar que éste ocurra. El cuidado mediante técnica de Canguro es una manera muy eficiente de prevenir el llanto, incluso al realizar procedimientos dolorosos y durante periodo post-operatorio. Durante el cuidado de Canguro, el llanto es prácticamente inexistente. El toque y manejo por los padres es la mejor manera de recudir el llanto . Cuando los padres no están disponibles, otras estrategias también pueden ser útiles para calmar al recién nacido que llora. Se ha demostrado que la succión no-nutritiva tiene efectos calmantes, incluso en recién nacidos prematuros ventilados. La succión no-nutritiva además ofrece el beneficio de mejorar la saturación de oxígeno durante procedimientos dolorosos que producen llanto. Además aumenta su efectividad cuando es combinada con la administración de glucosa . El sabor dulce por si solo reduce el llanto . La administración de glucosa como analgésico antes de un procedimiento doloroso como una punción capilar reduce significativamente el tiempo de llanto . Los chupetes con glucosa son más efectivos que el cambio de posición de supino a prono . El llanto termina de manera más rápida con la succión no-nutritiva que con el acunamiento en recién nacidos de 2 semanas de edad, pero a la edad de dos meses ambas técnicas tienen la misma efectividad. Los sonidos cardiacos, canciones de cuna, música clásica, la voz de la madre y movimientos rítmicos suaves también pueden reducir el llanto. Estrategias para la reducción del llanto frecuentemente pierden efectividad luego de la constante repetición, por lo tanto es aconsejable enseñarle a las madres un repertorio amplio de técnicas. Una intervención que no se ha mencionado es la reducción del estímulo ambiental. Algunos recién nacidos simplemente requieren menos estimulación ambiental para recuperarse de un ataque de llanto .
CONCLUSIONES
El llanto del recién nacido es necesario. Se ha relacionado a muchos efectos sicológicos negativos en los recién nacidos y a déficit de interacción social con los encargados de su cuidado. Las intervenciones para prevenir y minimizar el llanto son esquematizados en la Tabla 1 y requieren ser aplicados con rigurosidad en la práctica clínica y en los cuidados que provee la madre y la familia. No existe una fórmula mágica para reducir el llanto en cada oportunidad y en todos los recién nacidos, por lo tanto, las madres deben continuar en su búsqueda por la novedad y efectividad del método elegido en el momento del llanto. La importante instrucción que se puede dar a la madre es que se debe emplear un conjunto de técnicas hasta que el bebé cese el llanto. Similarmente, el equipo de enfermería debe explorar y poner en práctica todas las alternativas disponibles para prevenir el llanto de los recién nacidos hospitalizados. El llanto no es positivo para los recién nacidos, no es un mal necesario que debe ser tolerado. Aplicar el conocimiento e intervenciones explicados pueden radicalmente reducir el llanto neonatal.
Intervenciones para Prevenir y Minimizar el Llanto
Cuidado con Técnica de Canguro
Contención al Sostener
Sonidos Cardiaco
Canciones de Cuna con Voz de la Madre
Movimientos Rítmicos Suaves
Reducción de Estímulo Externo Ambiental
LLANTO NEONATAL: NATURALEZA, CONSECUENCIAS PSICOLÓGICAS E INTERVENCIONES SELECTAS
Recientemente, se ha descubierto que el llanto del bebé activa un área anterior singular del cerebro de la mujer, lo cual sugiere que existe una implicación de control neuroanatómico en su respuesta al llanto.
LLANTO
QUE FORMA TRISTE E INNECESARIA DE COMUNICARSE PARA EL RECIEN NACIDO, incluso después del nacimiento. El llanto es una forma de comunicación efectiva para los recién nacidos, pero lleva consigo altos costos sicológicos tanto para el bebé como para las personas que lo cuidan. Este artículo describe la naturaleza del llanto, los mecanismos básicos del llanto, cambios sicológicos que ocurren cuando los bebés lloran e intervenciones de enfermería apropiadas para calmar al bebé.
LA NATURALEZA DEL LLANTO
El llanto es una serie de cuatro movimiento que asemeja básicamente una maniobra de Valsalva . Los cuatro movimientos son denominados fases. Éstas son: Inspiración (fase de esfuerzo), exhalación (fase de suspiro), pausa (no-fonética en su naturaleza) y luego un boqueo inspiratorio rápido que precede el próximo llanto. El tiempo inspiratorio es corto y el esfuerzo ocurre rápidamente. El sonido del llanto es emitido mientras el bebé exhala. Los dos o tres primeros segmento del llanto frecuentemente son reflexivos y son aquellos los que se examinan para evaluar los efectos sicológicos del llanto. Entonces, los efectos sicológicos son evidentes rápidamente, usualmente durante los primeros 10-30 segundos de comenzado el llanto. Se detallará en el desarrollo del artículo.
PROPOSITO DEL LLANTO
El llanto de un bebé tiene muchos propósitos. El llanto comunica dolor, molestias por estímulos ambientales, hambre, sed, aburrimiento, indigestión . Expresa descontento, tal como cuando es separado de su madre o de algún juguete preferido .
El llanto es una de las señales más potentes de distrés que ofrece el bebé. Es diseñado para lograr obtener una respuesta materna que cambiará la condición sicológica del bebé o proveerá cuidados. El llanto es frecuentemente una octava mayor que cualquier otro sonido ambiental. Esto lo hace un sonido irritante, diseñado a dirigir otros seres humanos hacia el bebé en el intento de para el ruido molesto. De hecho, el llanto de un bebé acelera el ritmo cardiaco de la madre y desacelera el ritmo cardiaco del hombre. La presión sistólica de una mujer aumenta en 8-10 mmHg cuando escucha el sonido del llanto . La temperatura de las mamas también incrementa como respuesta al llanto. Recientemente, se ha descubierto que el llanto activa un área singular anterior del cerebro de la mujer, comprometiendo un control neuroanatómico en la respuesta al llanto.
EL LLANTO A TRAVÉS DEL TIEMPO
El llanto es un patrón de comunicación innato, evidente en todos los Recién Nacidos. Se observa por ultrasonido ya a las 20 semanas de gestación y puede ser interpretado como movimiento respiratorio o como un suspiro .
En el nacimiento, un llanto vigoroso anuncia que el Recién Nacido está vivo y en buenas condiciones respiratorias. Ya que el llanto demanda gran cantidad de energía, los bebés pequeños y enfermos exhiben llanto débil y de corta duración.En los recién nacidos de término, el llanto es fuerte y puede estar influenciado por el tipo de parto. Por ejemplo, los bebes producto de un parto asistido lloran por tiempo más prolongado (promedio 100 segundos), en cambio los bebés producto de un parto vaginal espontáneo tienen valores menores (promedio 20 segundos) y más aún los bebés producto de cesárea (promedio 5 segundos) En la primera hora siguiente al nacimiento, los ataques de llanto duran aproximadamente 40 segundos; éstos tienen mayor duración a medida que crece el bebé. Durante los primeros tres días de vida, 6.7 horas (402 minutos) de llanto al día es común. El llanto después de las 44 semanas post-concepcionales es individual para cada bebé y refleja la habilidad del recién nacido de controlar su duración, frecuencia y calidad mientras su sistema nervioso madura y su maduración sicológica y experiencias ambientales de integran.
Durante los primeros tres meses de vida, los bebés de término sanos lloran más que en cualquier otra etapa de la vida, llegando a su máximo durante el segundo mes y disminuyendo en el tercero. La duración promedio del llanto diario llega a su peak entre 42.7- 120 minutos a las seis semanas de vida y a 29.3 minutos diarios en la semana 13. En bebés de término, el llanto se concentra en la tarde y tiene un patrón diurno, con mayor llanto durante el día, a expensas del sueño. Estos patrones de llanto son observados en muchas culturas, sugiriendo que los patrones de llanto están en función de programación innata, más que relacionados al cuidado materno. El patrón de llanto en los recién nacidos prematuros es muy similar al de los recién nacidos de término. Los bebés prematuros tienen una duración promedio de 60 minutos hasta un peak de 83 minutos en la sexta semana de vida, seguido de una disminución a 34 minutos diarios a las 12 semanas de edad, permaneciendo bajo 30 minutos en el futuro y concentrándose en la tarde.
Sin embargo, los patrones de llanto se diferencian entre los recién nacidos alimentados al pecho y aquellos alimentados con fórmula láctea, tanto en la población de recién nacidos de término como de pretérmino. Los recién nacidos alimentados con fórmulas lácteas demuestran una concentración del llanto durante la tarde y un peak de llanto a las 7 semanas. Este comportamiento no está presente en los recién nacidos alimentados al pecho. Los recién nacidos alimentados al pecho lloran menos que aquellos alimentados por fórmula o alimentación mixta. Para los bebés de término, existe una correlación negativa significativa entre la duración total del llanto y la duración del amamantamiento a las 13, 26 y 52 semanas de edad. Los bebés que lloran menos son aquellos que son alimentados al pecho por periodos prolongados y existe una tendencia a mayor llanto en los bebés que no reciben lactancia materna. Los bebés prematuros alimentados al pecho lloran más durante el día y a través del periodo de 24 horas (aproximadamente 60 minutos diarios más) que aquellos alimentados con fórmula, quizá porque reciben menor volumen. Aunque estos patrones descritos y valores para el llanto de los bebés de término y pretérmino pueden proveer una guía, es importante recordar que existe una variación considerable entre los recién nacidos día a día y semana a semana, haciendo definir patrones de llanto “normal” y “anormal” prácticamente imposible.
TIPOS DE LLANTO
Existen muchos tipos de llanto neonatal. La mayoría de los padres aprenden a distinguir el significado del llanto de su bebé dentro de las primeras dos semanas de vida y responden al llanto de manera adecuada. Los padres reconocen a su propio recién nacido por los sonidos de su llanto durante el primer mes de vida . Cada tipo de llanto tiene sus propias características y diferencias, las cuales pueden ser analizadas por espectrometría acústica . La espectrometría ha logrado reconocer llanto distintivo para aburrimiento (en recién nacidos de término), hambre, dolor, estrés, fatiga y separación de la madre . La separación de la madre (colocando la cuna próxima a la cama de la madre) también produce 10 veces más llanto en los 90 primeros minutos de vida, en comparación a la aproximación piel a piel.
Las diferencias entre el llanto inducido por dolor (procedimientos), hambre e inquietud fueron explorados utilizando grabaciones de audio del llanto de bebés sanos. Los llantos inquietos eran menos intensos que aquellos inducidos por el dolor o el hambre. La amplitud del fue significativamente mayor en el llanto inducido por dolor que por aquel inducido por hambre o inquietud. Sin embargo el llanto por hambre es el más vigoroso.
Las madres detectan la intensidad y frecuencia espectral del llanto, éste atributo la ayuda a interceptar e interpretar el llanto de manera adecuada. El llanto de los recién nacido tiene una frecuencia de 400-600 ciclos por segundo. En recién nacidos patológicos, la frecuencia del llanto es anormal y va en aumento, especialmente cuando se compromete el sistema nervioso central.
Las características del llanto asociados a estimulación dolorosa han sido examinados. Aunque un estudio no informó diferencias basadas en la intensidad del dolor , otros estudios han descubierto que la intensidad del llanto es directamente proporcional a la intensidad del dolor. La intensidad del llanto (desde un quejido suave hasta un alarido fuerte) cambia con el estrés y se relaciona con la intensidad del dolor. Se midió mediante espectrograma acústico que el llanto después de un estímulo doloroso tiene una frecuencia y duración mayor al principio del llanto que al quinto sonido.
En recién nacidos prematuros, el llanto también, claramente, es una respuesta al dolor. Los bebés prematuros expuestos a situaciones dolorosas y a situaciones inocuas sólo lloraron debido a estímulos dolorosos . Por lo tanto, el llanto es un forma de comunicación, pero lleva consigo altos costos, porque se acompaña de una cascada de acontecimientos que comprometen la estabilidad y desarrollo psicológico inmediato y a largo plazo del recién nacido.
FISIOLOGIA Y DESVENTAJAS DEL LLANTO
Llanto al Nacer
Un error común en relación al llanto es que los bebés recién nacidos necesitan llorar para expandir sus pulmones y oxigenarse adecuadamente. Karlberg estudió recién nacidos de término en el nacimiento y demostró radiológicamente que una reserva funcional adecuada ocuría después de la primera inspiración, sin necesidad de que ocurriese llanto . Vyas y cols. Confirmaron los descubrimientos de Karlberg y los expandieron comparando presión esofágica y cambios en los volúmenes torácicos en recién nacidos que lloraron con aquellos que no lloraron al nacer . Las presiones esofágicas y volúmenes torácicos fueron normales para ambos grupos; ningún grupo tenía mejores presiones y volúmenes. Estos datos indican que los bebés que no lloran al nacer tienen una función pulmonar adecuada, pero décadas de “costumbre” han reforzado la falsa seguridad que proviene de escuchar el llanto del recién nacido.
Dinámica Cardiaca del Llanto
Sangre no oxigenada retorna a la aurícula derecha desde la vena cava superior e inferior, usualmente en un patrón de flujo que es regular y moderado en sus presiones. A medida que la sangre ingresa al corazón derecho, la presión incrementa, reflejando el volumen (y velocidad) de la sangre. Un volumen normal de sangre no causa presión excesiva al corazón derecho. El llanto lo hace.
La fase de esfuerzo del llanto detiene el flujo de sangre, causando obstrucción en la vena cava superior e inferior . La sangre se acumula en la vena cava hasta que el recién nacido pausa para respirar. El llanto fuerte y prolongado causa más acumulación de sangre que el llanto corto esporádico. Cuando el bebé exhala, el bolo de sangre ingresa la aurícula derecha, aumentado la presión del lado derecho del corazón. Ésta presión puede exceder la presión del lado izquierdo del corazón, causando la apertura del foramen oval, provocando una derivación a través del foramen oval hacia la aurícula izquierda, efectivamente reestableciendo circulación fetal. La permanencia del foramen oval significa que puede haber compromiso inmediato como resultado de hipoxia, especialmente cuando sangre derivada alcanza la circulación cerebral .
Funcionamiento del Foramen Oval
Durante el embarazo, el foramen oval está abierto para derivar la sangre oxigenada de la madre desde la aurícula derecha directamente hacia la aurícula izquierda del feto y luego hacia el resto del cuerpo – ya que los pulmones fetales no contribuyen al intercambio gaseoso. Después del nacimiento, los pulmones del recién nacido deben realizar el intercambio gaseoso, por lo que la sangre no oxigenada de la aurícula derecha debe ser enviada a los pulmones y no hacia el resto de los tejidos. Para que esto ocurra, el foramen oval debe cerrarse y permanecer cerrado para que la sangre circule hacia los pulmones antes de ingresar a la aurícula izquierda. Presión elevada en la aurícula izquierda (comparado a la presión de la aurícula derecha) mantiene el cierre funcional del foramen oval. A través del tiempo, el foramen oval se cierra definitivamente, pero generalmente, está aún abierto durante la primera semana de vida (entre una hora y cinco días), incluso en los recién nacidos de término sanos descansando. El llanto e hipoxemia que resulta de él contribuye a la persistencia del patrones de circulación fetal, particularmente la permanencia del foramen oval. En la ausencia de llanto, la presión es mayor en la aurícula izquierda y menor en la derecha.
Secuelas del Llanto
Tanto las secuelas inmediatas y a largo plazo han sido documentadas por un número de investigadores. Estas consecuencias son discutidas en la siguiente sección:
· Secuelas Inmediatas: Los eventos fisiológicos comprometedores que ocurren en el recién nacido llorando incluyen os siguientes cambios:
1. Se eleva la frecuencia cardiaca en por lo menos 19 latidos por minuto . El incremento varía con la intensidad y la duración del llanto:
o Llanto leve: hasta 170 lpm
o Llanto Moderado: hasta 180 lpm
o Llanto Fuerte: hasta 200 lpm
o Llanto Prolongado: taquicardia > 200 lpm
2. Se incrementa la presión sistólica y diastólica en un 135%
3. La presión de pulso es significativamente reducida durante la fase de esfuerzo del llanto durante los primeros 2 segundos y permanece baja durante el boqueo inspiratorio . La presión de pulso es reducido a valores menores a 1% de presión de pulso en descanso, disminuyendo la circulación al cerebro.
4. Sangre no oxigenada es derivada hacia los tejidos, causando una disminución de los niveles de oxigeno de unos 16.8 mmHg, por lo cual ocurre desaturación .
5. Espasmos arteriovenosos ocurren, los cuales causan fluctuaciones en el flujo y presiones sanguíneo- cerebrales. La presión intracraneana y el flujo incrementa con la fase de esfuerzo del llanto y disminuye con la liberación del esfuerzo. Los cambios en el flujo sanguíneo cerebral y presión en combinación con la vascularización inmadura del recién nacido prematuro contribuye a la hemorragia intraventricular, la cual, cuando severa, puede producir alteraciones en el desarrollo . La severidad de la HIV es predictor de secuelas neurológicas.
6. El cortisol salival es alta y significativamente correlacionado a la duración del llanto. Mientras el tiempo de llanto incrementa, también lo hace el nivel de cortisol salival cuando es medido 20 minutos después de iniciado el llanto . Por lo tanto, el nivel de cortisol, como indicador de estrés, indica presencia de estrés psicológico como resultado del llanto. Altos niveles de cortisol actúan como inmunosupresores, debilitando la habilidad del recién nacido de combatir infecciones. El estrés del llanto por miedo o dolor (tal como producido por punciones) puede activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Investigación demuestra que los niveles plasmáticos y actividad de la renina y aldosterona se incrementen en recién nacidos durante el llanto después de una punción . Esto confirma el comienzo de una cascada bioquímica negativa inducida por estrés.
7. El llanto puede llevar a aerofagia. Placas radiográficas abdominales tomadas algunos minutos después de un episodio de llanto mostraron marcada distensión gástrica. Un promedio de 360ml fue tragado durante el llanto por recién nacidos de dos a tres semanas de edad . Aerofagia causa disconfort e interrumpe a función digestiva normal.
8. Ruptura gástrica ha sido asociada al llanto vigoroso y prolongado que ocurre durante la circuncisión (llanto por 30 minutos) . La ruptura es posible cuando perforaciones en el tracto gastrointestinal aparecen como resultado de necrosis e isquemia relacionado a mecanismos de defensa frente a asfixia gatillada por estrés, dolor, hipoxia o shock .
9. Reservas energéticas son repletadas como resultado de movimientos motores durante el llanto .
10. Agotamiento de oxígeno aumenta durante el llanto. Dinwiddie y cols. Demostraron que la presión de oxígeno arterial disminuye en 20mmHg en recién nacidos prematuros asociados a una punción capilar. Las saturaciones de presión de oxigeno arterial transcutáneo (TcPO2) disminuyen en un 20-50mmHg en recién nacidos durante el llanto .
11. El recuento de leucocitos incrementa durante el llanto vigoroso . Este recuento leucocitario aumentado resulta en falsos positivos a la hora de diagnosticar sepsis – con las consecuencias del tratamiento innecesario.
12. El llanto interrumpe la interacción social con las personas que cuidan al recién nacido. Mientras más llora un bebé a los dos meses de edad, menor es la respuesta de la madre frente al llanto, estableciendo un feed-back negativo cíclico que consecuentemente perjudica la seguridad en el apego del bebé a los 18 meses de edad . El llanto excesivo durante los primeros tres meses de vida puede evolucionar hacia un síndrome persistente de distrés en la madre y el bebé. Al reducir la cantidad de llanto promueve el desarrollo de relaciones de apego normales . Junto a los efectos sobre el recién nacido, el llanto también tiene un impacto sobre la madre y su pareja. Las tasas de psicopatologías maternas y tasas de conflictos de pareja son mayores en familias que experimentan niveles moderados a altos de llanto que en familias que experimentan llanto leves e infrecuentes. Papousek y Von Hofacker en un estudio demostraron que madres con bebés que lloraban de manera constante entre el primer y sexto mes evidenciaban sentimientos de poca eficacia y depresión, ansiedad, cansancio, enojo y problemas maritales .
· Secuelas a Largo Plazo: Eventos fisiológicos comprometedores como resultado del llanto y su efecto en la persistencia del foramen oval tiene efectos a largo plazo que continúan durante el resto de la vida. Estas consecuencias fueron identificadas por primera vez por los informes de Anderson relacionados al distrés ocurrido durante la separación materna (26, 39). Los efectos negativos a largo plazo son los siguientes:
1. El llanto contribuye a las injurias cerebrales y hemorragia intraventricular porque alteran el flujo sanguíneo cerebral en un patrón cíclico consistente con obstrucción cíclica del retorno venoso .
2. En adultos masculinos sanos, se ha descubierto disfunción cardiaca durante la eyección, es atribuible a la persistencia del foramen oval. Ecocardiografía indica que la persistencia del foramen oval estaba presente durante la eyección en estos adultos jóvenes comprometidos.
3. Un foramen oval persistente puede proveer de un sitio para el desarrollo de coágulos sanguíneos. Silverman informó de un caso de una mujer de 64 años con infarto masivo que falleció. La autopsia reveló una gran embolia atrapada en el foramen oval persistente como causa de la muerte.
Los recién nacidos que sufre cólicos, lo cual se define como llanto inconsolable por más de 3 horas diarias durante 24 horas, pueden estar más expuestos a algún grado de persistencia del foramen oval sostenida por causa de los episodios de llanto. Este descubrimiento nos hace cuestionar que los cólicos sean un dolor normal de “crecimiento”. Este tema fue tratado en la Conferencia Científica Pediátrica de Johnson & Jonson: Nueva Evidencia de Llanto Inexplicable en los Recién Nacidos; su Origen, Naturaleza y Manejo (Manalapan, Florida, 6- 8 Enero, 2000). Los participantes concluyeron que el cólico es simplemente un extremo de un patrón normal de llanto y que no debe generar más preocupación, incluso si la madre esta muy alterada.
Para las madres, la instrucción de responder pronto al llanto del bebé es especialmente importante porque al fallar en la respuesta rápida, consistente y completamente está asociado a baja auto-estima y a alteraciones del vínculo y seguridad del bebé . Pero, aún las madres continúan tardando la respuesta al llanto. Un 40-50% de las madres en Inglaterra, Holanda y EE.UU. dejan a sus recién nacidos llorar hasta por 15 minutos antes de responder al llamado. Estos resultados son similares en estudios realizados en 1972, 1991, 1994 . El llanto entre los bebés de éstas naciones industrializadas fue atribuido a falta de repuesta más que por falta de alimentación, agua o vestimenta, como es más frecuente en países subdesarrollados.
Responder al Llanto Rápidamente
Cuán rápido responde la madre al llanto del bebé es muy importante. Baildam y cols. reportaron que los bebés que eran contenidos inmediatamente comenzado el llanto, tenían episodios muy breves . Inmediatamente es una respuesta que puede ser imposible, pero responder cuanto antes es aconsejado.
Responder de forma Consistente
La creencia de que un bebé puede ser “malcriado” al responder al llanto en cada episodio durante los primeros seis meses de edad no es apoyada por ninguna investigación, y la plasticidad neural en los primeros 6 meses sugiere que un manejo del llanto apropiado en etapas tempranas disminuye el llanto en el futuro. De hecho, vestigios de pensamiento manipulador (si lloro, mi madre vendrá…) no son operacionales en los primeros seis meses de vida. Por lo tanto responder rápidamente a cada llanto no podría “malcriarlo” durante los primeros seis meses de vida. Más que “malcriar” al bebé, responder al llanto en cada episodio le refuerza al recién nacido que todas sus necesidades serán suplidas. Bell y Aisworth, en su estudio clínico clásico, encontraron que los bebés que fueron atendidos en cada episodio de llanto consistentemente en su hogar durante los primeros 6 meses de edad eran muy seguros y utilizaban vocalizaciones en vez de llanto para comunicarse en el futuro. Teorías de desarrollo infantil aún apoyan estos descubrimientos y los utilizan para guiar a los padres en el manejo de los episodios de llanto. Cuando los padres han sido enseñados a responder rápida y consistentemente al llanto, los episodios se han reducido en un 60% .
En casos en que la madre demuestra sensibilidad y afecto materno por debajo del nivel óptimo, el recién nacido probablemente persistirá con los episodios de llanto (49). Generalmente en aquellos bebés que lloran persistentemente, se demuestra una alteración entre la relación madre-hijo. Estos resultados ilustran como se completa un ciclo vicioso de feed-back negativo.
Responder al Llanto Completamente
Cuando se reponde al llanto del recién nacido, es muy importante que la persona que lo cuida esté a distancia del campo visual del bebé (20-30 cm. de la cara en bebés menores de 2 meses) . Esto permite al recién nacido ver la cara de la persona que lo cuida y escuchar las palabras dulces. Además se debe tocar con caricias suaves su cara y frente. Se debe intentar contener extremidades hacia la línea media y apoyarlas para que permanezcan en posición flexionada. Si el bebé es inconsolable y puede ser levantado, abrazarlo hacia el pecho materno con sus rodillas dobladas, lo cual provee contención y flexión hasta que se calme.
INTERVENCIONES PARA PREVENIR Y REDUCIR EL LLANTO
La mejor forma de evitar los problemas asociadas al llanto es evitar que éste ocurra. El cuidado mediante técnica de Canguro es una manera muy eficiente de prevenir el llanto, incluso al realizar procedimientos dolorosos y durante periodo post-operatorio. Durante el cuidado de Canguro, el llanto es prácticamente inexistente. El toque y manejo por los padres es la mejor manera de recudir el llanto . Cuando los padres no están disponibles, otras estrategias también pueden ser útiles para calmar al recién nacido que llora. Se ha demostrado que la succión no-nutritiva tiene efectos calmantes, incluso en recién nacidos prematuros ventilados. La succión no-nutritiva además ofrece el beneficio de mejorar la saturación de oxígeno durante procedimientos dolorosos que producen llanto. Además aumenta su efectividad cuando es combinada con la administración de glucosa . El sabor dulce por si solo reduce el llanto . La administración de glucosa como analgésico antes de un procedimiento doloroso como una punción capilar reduce significativamente el tiempo de llanto . Los chupetes con glucosa son más efectivos que el cambio de posición de supino a prono . El llanto termina de manera más rápida con la succión no-nutritiva que con el acunamiento en recién nacidos de 2 semanas de edad, pero a la edad de dos meses ambas técnicas tienen la misma efectividad. Los sonidos cardiacos, canciones de cuna, música clásica, la voz de la madre y movimientos rítmicos suaves también pueden reducir el llanto. Estrategias para la reducción del llanto frecuentemente pierden efectividad luego de la constante repetición, por lo tanto es aconsejable enseñarle a las madres un repertorio amplio de técnicas. Una intervención que no se ha mencionado es la reducción del estímulo ambiental. Algunos recién nacidos simplemente requieren menos estimulación ambiental para recuperarse de un ataque de llanto .
CONCLUSIONES
El llanto del recién nacido es necesario. Se ha relacionado a muchos efectos sicológicos negativos en los recién nacidos y a déficit de interacción social con los encargados de su cuidado. Las intervenciones para prevenir y minimizar el llanto son esquematizados en la Tabla 1 y requieren ser aplicados con rigurosidad en la práctica clínica y en los cuidados que provee la madre y la familia. No existe una fórmula mágica para reducir el llanto en cada oportunidad y en todos los recién nacidos, por lo tanto, las madres deben continuar en su búsqueda por la novedad y efectividad del método elegido en el momento del llanto. La importante instrucción que se puede dar a la madre es que se debe emplear un conjunto de técnicas hasta que el bebé cese el llanto. Similarmente, el equipo de enfermería debe explorar y poner en práctica todas las alternativas disponibles para prevenir el llanto de los recién nacidos hospitalizados. El llanto no es positivo para los recién nacidos, no es un mal necesario que debe ser tolerado. Aplicar el conocimiento e intervenciones explicados pueden radicalmente reducir el llanto neonatal.
Intervenciones para Prevenir y Minimizar el Llanto
Cuidado con Técnica de Canguro
Contención al Sostener
Sonidos Cardiaco
Canciones de Cuna con Voz de la Madre
Movimientos Rítmicos Suaves
Reducción de Estímulo Externo Ambiental
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